Венозный тромбоз нижних конечностей

Что представляет собой тромбоз магистральных вен

Венозный тромбоз опасен, в первую очередь, своими осложнениями: тромбоэмболия легочной и мозговой артерий, посттромбоэмболическая болезнь, хроническая венозная недостаточность.

Образование тромбов имеет свои патологические звенья — повышается свертываемость крови (состояние гиперкоагуляции), повреждается внутренняя стенка сосуда (повреждение эндотелия), замедляется ток крови (стаз).

Этиология и патогенез

Поддержание целостности стенки сосудов и жидкого состояния крови в сосудистом русле — одно из основных условий сохранения постоянства внутренней среды. Механизм включения защитных систем крови, поддерживающих гомеостаз, их взаимодействие в процессе функционирования обеспечивают защиту организма от кровопотери из поврежденного сосуда и от инфекции посредством влияния на иммунологическую реактивность организма.

Путем активации фибриполитической системы крови предупреждается распространение по сосудистому руслу защитного тромба от места его первичного образования.

В здоровом организме при нормальном функционировании системы гемостаза и интактности эндотелия отсутствуют условия для патологического тромбообразования и нарушения кровотока в магистральных сосудах, так как существует функциональное взаимодействие между факторами, ведущими к свертыванию крови и тромбообразованию и к фибринолизу.

Это функциональное взаимодействие регулируется нервно-эндокринными механизмами. Нарушение функции системы гемостаза, ведущее к увеличению тромбогенного потенциала крови и повышенной наклонности к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК), обозначают термином «тромботическое состояние гемостаза» (B.

C. Савельев и др., 1979 г.) или «тромботическая болезнь» (В.

П. Балуда и др., 1992 г.).

Венозные тромбозы чаще получают свое развитие в результате:

  • проведения операций;
  • получения травм;
  • родов.

В особо редких случаях образование тромбов происходит в результате:

  • патологических изменений в венозном магистральном просвете;
  • раковых заболеваний;
  • развития аллергических реакций;
  • увеличения матки, особенно при беременности;
  • передавливании сосудов.
  • перенесенных инфекционных заболеваний;
  • кариеса.

Острый тромбоз магистральных вен часто развивается при наличии варикозного расширения вен, а местом формирования чаще всего служит большая подкожная вена. Во многих случаях удается констатировать сочетание венозного тромбоза и поверхностного тромбофлебита. Мои пациенты использовали проверенное средство, благодаря которому можно избавится от варикоза за 2 недели без особых усилий.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.Восходящего отдела и дуги аорты.

Тромбофлебит - это... Что такое Тромбофлебит?

2.Нисходящей аорты.

3.Торакоабдоминальные.

4.Брюшного отдела аорты.

Большинство классификаций ПГ построено на принципе локализации обструкции в портальном кровотоке. Согласно этому выделяют две основные формы ПГ: внутрипеченочную и внепеченочную. Последнюю подразделяют на над- и подпеченочные формы.

Более точно учитывает уровень блока и этиопатогенетические механизмы развития патологического процесса классификация, предложенная McDermott, согласно которой все виды ПГ делят на три вида: пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.

I. Пресинусоидальная форма ПГ.

А. Внепеченочная — вызвана нарушением проходимости воротной или селезеночной вен вследствие тромбоза (пупочный сепсис, травмы и воспалительные заболевания брюшной полости, полицитемия) либо сдавления (перипортальная лимфаденопатия, опухоль, панкреатит).

Б. Внутрипеченочная — обусловлена закупоркой либо облитерацией крупных и средних внутрипеченочных ветвей воротной вены при атрезии желчных ходов: склерозирующем холангите, шистозоматозе, саркоидозе, иерсиниозе, врожденном печеночном фиброзе, миелопролиферативных заболеваниях, первичном билиарном циррозе, гепатопортальном склерозе (облитерирующая портальная венопатия печени).

II. Синусоидальная форма ПГ.

Встречается при первичном циррозе печени, токсическом гепатите, жировой трансформации печени.

III. Постсинусоидальная форма ПГ.

А. Внутрипеченочная — развивается при постнекротическом циррозе печени, портальном гемахроматозе, веноокклюзионной болезни печени (обструкция внутрипеченочных ветвей печеночных вен).

Б. Внепеченочная — связана с синдромом Бадда–Киари(СБК), мембранозным поражением устья печеночных вен, опухолью печени, применением оральных контрацептивов, беременностью, сердечной недостаточностью (констриктивный перикардит, ИБС), увеличением притока крови (артериовенозные фистулы: между селезеночной артерией и селезеночной веной, между печеночной артерией и воротной веной).

Клинический диагноз венозных тромбозов часто представляет большие трудности вследствие того, что симптомы заболевания не во всех случаях постоянны. Нередко встречаются так называемые немые, или аклинические, формы тромбозов. Диагноз венозного тромбоза в таких случаях ставится после появления тромбоэмболи-ческих осложнений или выявляется на секции.

Тромбоз магистральных сосудов

Прежде чем разбирать клиническую картину различных форм тромбозов, предлагаем классификацию, отражающую локализацию тромбоза, этиологический фактор и характер течения заболевания.

Тромбоз магистральных вен имеет свою классификацию. По характеру протекания заболевание бывает двух форм:

  • острый тромбофлебит;
  • рецидивирующий тромбофлебит.

Кроме того, тромбофлебит отличатся распространенностью и может быть:

  • сегментарным;
  • очаговым;
  • распространенным;
  • обширным.

Острая форма заболевания берет свое начало в голеневых венах, после чего получает распространение. В большинстве случаев начальная стадия клинических проявлений не имеет выраженных симптомов.

К клиническим симптомам венозного тромбоза нижних конечностей относятся:

  • спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе;
  • боль в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса);
  • усиление боли при переднезаднем сжатии мышц голени (симптом Мозеса);
  • болезненность при пальпации по ходу магистральных вен;
  • наличие видимого отека голени и стопы, выявление асимметрии окружности голеней и бедер.

Необходимо отметить, что большинство тромбозов глубоких вен голени вовремя не диагностируются в связи со стертой клинической картиной.

Диагноз венозного тромбоза устанавливается на основании результатов проведенных инструментальных методов исследования: ультразвукового цветового дуплексного сканирования, рентгеноконтрастной флебографии, радионуклидного исследования с меченым фибриногеном, сонографии.

Признаки тромбоза при ультразвуковом сканировании — увеличение диаметра вены, невозможность сдавить ее при компрессии датчиком, повышенная эхогенность содержимого сосуда по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде.

В случае необходимости оперативного вмешательства, имплантации кавафильтра необходима рентгеноконтрастная флебография. Она позволяет четко определить границы тромба, его характер.

 Окклюзивный тромб рентгенографически характеризуется отсутствием контрастирования магистральной вены и ее «ампутацией» на уровне расположения тромба, имеющего практически ровную границу. Такой тромб не угрожает развитием тромбоэмболии легочной артерии.

При флотирующем тромбозе отмечается отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом со всех сторон. Кроме того, во время исследования возможен переход диагностической процедуры в лечебную — проведение имплантации кавафильтра.

 Рентгеноконтрастная флебография — одна из старых методик диагностики — имеет ряд недостатков, обусловленных длительностью процедуры, ее дороговизной, инвазивностью, «агрессивным» действием контрастного вещества на стенку вены.

Получить информацию о наличии очага тромбообразования можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование. Помимо снижения массы тела, вторым объективным признаком, позволяющим заподозрить ХАИ, является наличие систолического шума, определяемого при аускультации брюшной полости в эпигастральной области.

Он выслушивается при стенозе чревного ствола, реже — при поражении верхней брыжеечной артерии. Но регистрируется он только у 1/4 больных.

Вероятность выявления шума увеличивается, если обследование пациента проводят как в горизонтальном, так и в вертикальном положениях, а также в позиции на корточках.

При ретроспективном анализе анамнеза и клинической симптоматики уже верифицированного случая ХАИ может показаться, что диагностика данной патологии не должна представлять значительной сложности. Однако распознавание ее без применения специальных методов исследования проблематично. Это связано с тем, что жалобы и физикальные данные неспецифичны.

Современные методики лечения

  • предотвращение прогрессирования тромбоза, тромбоэмболии легочной артерии и развития венозной гангрены;
  • сохранение функции венозных клапанов (предотвращение посттромботической болезни);
  • недопущение рецидива венозного тромбоза.

Для лечения острого венозного тромбоза применяют: оперативные вмешательства (тромбэктомию, пликацию нижней полой вены, перевязку магистральных вен); тромболизис (растворение тромбов лекарственными средствами); антикоагулянты (препараты, препятствующие образованию тромбов).

Тромбэктомия — радикальная хирургическая операция, направленная на удаление тромба из просвета вены. Показанием к операции являются эмболоопасные тромбы, проксимально расположенные тромбы и угроза развития венозной гангрены.

На сегодняшний день можно выделить следующие современные методики лечения: селективный «катетероуправляемый» тромболизис (введение лекарства, растворяющего тромб, непосредственно в сам тромб); чрескожная механическая тромбэктомия; сонолизис (воздействие на тромб с помощью ультразвука).

Все эти методики, безусловно, прогрессивны. Однако чисто механические подходы в сосудистой хирургии, без учета патогенетических особенностей процесса тромбообразования, а также процессов, его вызвавших, не могут коренным образом решить важную и тяжелую проблему лечения венозного тромбоза.

Современная антитромбическая терапия сегодня представлена тремя классами препаратов: тромболитиками, ингибиторами агрегации тромбоцитов и антикоагулянтами. Тромболитики оказывают прямое растворяющее действие на тромбы, активируя тромболитическую систему.

Ингибиторы агрегации тромбоцитов блокируют агрегацию (прилипание друг к другу тромбоцитов). Антикоагулянты ингибируют образование тромбина и формирование фибринового сгустка, препятствуя образованию тромбов.

Антикоагулянтная терапия получила широкое распространение в лечении больных острыми венозными тромбозами и предполагает последовательное применение прямых антикоагулянтов (нефракционного и низкомолекулярного гепарина) и непрямых антикоагулянтов (антивитамины К).

Кроме того, используются геморреологические (улучшающие свойства крови) и флеболимфотропные препараты (детралекс), дезагреганты, противовоспалительные средства, препараты местного применения и компрессы.

При средней и высокой степени риска оптимальным способом специфической антикоагуляционной профилактики послеоперационного венозного тромбоза является использование низкомолекулярных гепаринов в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями.

По материалам: health-medicine.info


Лечение тромбоза следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить развитие опасных для жизни состояний, которые наступают при отрыве тромба и заносе его с кровотоком в легочную артерию.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Варикоз
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: