Синдром портальной гипертензии при циррозе печени

Содержание

Общее описание

Воротная или портальная вена выступает в роли большого сосуда, выполняющего следующие функции:

  • в ней происходит сбор отработанной венозной крови, которая омывает желчный пузырь, селезенку и органы пищеварения;
  • далее воротная вена доставляет кровь в печень, где происходит ее очищение от токсинов;
  • на заключительном этапе воротная вена доставляет очищенную кровь в нижнюю полую вену.

В нормальном состоянии давление в портальных венах составляет от 5 до 10 мм ртутного столба. Если оно повышается сильнее, у человека диагностируется портальная гипертензия. При этом повышение давления выше 12 мм ртутного столба способствует развитию варикозного расширения вен.

Данное состояние, как правило, развивается при наличии следующих заболеваний:

  • цирроза печени;
  • паразитарных заболеваний, к примеру, шистосомоза;
  • аномалий в структурном строении сосудов печени.

Развитию портальной гипертензии способствует образование в воротной вене, расположенной ниже печени, преграды, которая блокирует кровоток. В попытках его преодолеть давление крови усиливается, вызывая расширение вен.

А так как стенки вен достаточно тонкие, под сильным напором они способны порваться, вызвав внутреннее кровотечение. При несвоевременном оказании медицинской помощи происходит большая кровопотеря, приводящая к смерти человека.

Причины

  1. Врождённая аплозия – полное или частичное отсутствие органа, сосуда или его фрагмента.
  2. Врождённый стеноз – катастрофически аномальное сужение сосуда.
  3. Аневризма – врожденный или приобретённый дефект стенок сосуда, их растяжение, из-за чего слишком увеличивается русло кровотока.
  4. Узелковая регенеративная гиперплазия – образования множественных узелков.
  5. Тромбоз и гипертензия.

Почему пациенты получают в свою медкарту тот или иной диагноз, связанный с системой воротной вены? Патологии могут быть врождёнными, и причины в этом случае выявить трудно. Они могут быть какими угодно – от плохой экологии до наследственности, неправильного образа жизни родителей или некоей мутации генов. Также к этим заболеваниям могут привести травмы или заболевания печени.

Анатомия этого заболевания заключается в следующем: в портальной вене некий фактор (а то и не один) значительно увеличивает давление. Норма воздействия на стенки сосуда возрастают в разы, и они попросту не выдерживают нагрузки. Если давление в норме, то показатель обозначен в пределах десяти миллиметров ртутного столба. Увеличение показателя даже на пару единиц – уже патология.

Тогда увеличивается размер вены, на ней появляются бугры и узлы. Это и есть портальная гипертензия. Своего рода варикозное расширение вен. Но если варикоз случается на венах нижних конечностей, то портальная гипертензия касается портальной вены.

Пусковым механизмом для развития портальной гипертензии является нарушение кровообращения в печени. Обычно этому предшествует разрушение паренхимы, а также патологии верхней и нижней полой вены.

Спровоцировать постепенное развитие портальной гипертензии могут следующие патологии:

  • Врожденные нарушения строения воротной вены;
  • Болезнь Вильсона, Кароли, Гоше;
  • Генетические отклонения в строении печени;
  • Склероз, стеноз и тромбоз портальной вены;
  • Опухоли и новообразованию в брюшине;
  • Поликистоз печени;
  • Фиброз, цирроз и рак печени;
  • Узловые разрастания соединительной ткани;
  • Алкогольный гепатит;
  • Употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • Синдром Бадда-Киари;
  • Перикардит;
  • Недостаточность сердечной мышцы.

Причины портальной гипертензии напрямую зависят от разновидности патологии.

Портальная гипертензия допечёночной формы развивается из-за:

  • врождённой нарушенной структуры воротной вены (кавернозная мутация, аплазийные, гипоплазийные, атрезийные проявления портальной вены);
  • блокировки кровоснабжения тромбированным сгустком (тромбоз). Происходит при воспалениях органов пищеварения, а также тромбоэмболическими образованиями;
  • сдавливания портальной вены большим онкологическим новообразованием либо кистами, расположенными в поджелудочной железе, альвеококкозными кистами. При этом возможны вторичные тромбозные проявления в портальной, селезёночных венах.

Портальная гипертензия внутрипечёночной формы характеризуется изменённой структурой печени из-за патологических процессов, отрицательно воздействующих на печёночные клетки.

Даже начальные этапы печёночного цирроза протекают с характерными синдромами портальной гипертензии и симптомами. Это является часто встречающейся первопричиной нарушенного оттока в портальной структуре.

При циррозе соединительнотканные образования оказывают сдавление на печёночные клетки.

Данная форма патологии формируется вследствие:

  • Печёночных паразитов (шистосомоза, эхинококкоза).
  • Поликистозных явлений, печёночной онкологии с метастазами.
  • Фиброзных печёночных образований.
  • Токсических гепатитов, связанных с передозировкой ретинола, острых гепатитов.
  • Жировых печёночных дистрофических проявлений, заключающихся в накапливании печёночными клетками жировых капель, которые растягивают и сдавливают гепатоциты.
  • Костномозговой патологии.
  • Саркоидозного поражения, туберкулёза.

Портальная гипертензия надпечёночной формы самая редко встречающаяся. Она случается при образовании барьера на пути тока крови в сосудах, выходящих из печени. Происходит вследствие:

  • воспалённой внутренней стенки вен печени, приводящего к тромбообразованию (болезнь Киари);
  • Внутреннего блокирования нижнего полого венозного сосуда из-за соединительнотканного образования в венозном просвете, либо при сдавливании её онкологическим новообразованием, кистами, наружными рубцами (синдром Бадда-Киари);
  • Сердечной патологии.

При смешанной форме наблюдается сочетаемость патологий. Эта форма характерна неблагоприятным исходом из-за невозможности проведения оперативного вмешательства. Обстоятельства, приводящие к этой форме:

  • Наличие тромбоза портальной вены совместно с печёночным циррозом, что приводит к одномоментному либо постепенному образованию внутрипечёночной и предпечёночной форм заболевания.
  • Вторичные циррозные проявления с надпечёночной портальной гипертензией образуют в начале гипертонию в венозных сосудах печени, застойные явления кровотока в печени, что в итоге приведёт к образованию данного заболевания.
  • Развитие внутрипечёночной портальной гипертензии без блокирования тока крови обусловлено формированием свища между артериальным и венозным сосудом, благодаря которому кровь сбрасывается в портальную вену большим объёмом.

Предпеченочная ПГ может вызываться следующими заболеваниями и состояниями:

  • тромбоз портальной или селезеночной вены;
  • стеноз или врожденная атрезия (обтурация или отсутствие) портальной вены;
  • компрессия портальной вены новообразованиями;
  • прямое слияние артериальных сосудов и вены, уносящей кровь из него, приводящее к усилению кровотока.

Постпеченочная ПГ развивается вследствие следующих патологий:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • закупоривание нижней полой вены;
  • усиление кровотока в системе портальной вены;
  • интенсивный кровоток в селезенке;
  • артериально-портальная венозная фистула, при которой кровь из артерии попадает в воротную вену.

Увеличение давления в сосуде вызывает расширение вены.

Причины этого могут быть различными:

  • Цирроз печени, вирусный и алкогольный гепатит, кардиальный цирроз;
  • Жировой гепатоз – замещение печеночных синусов жировой тканью, фиброз печени;
  • Аномальное развитие печеночных сосудов, облитерация – синдром Бадда-Киари;
  • Болезнь Кароли (врожденное расширение желчных протоков);
  • Паразитарные заболевания;
  • Аномалии непосредственно воротной вены.

К таким аномалиям относят:

  • Пилефлебит – гнойное воспаление стенки воротной вены, приводящее к её тромбозу;
  • Флебосклероз – разрастание в сосуде соединительной ткани, которое может вызвать его облитерацию;
  • Иногда встречается врожденный стеноз устья и даже атрезия – полное отсутствие вены или её заращение.

Редкой причиной гипертензии являются паразиты. К таким относят шистосомоз – тропическое заболевание, вызываемое сосальщиками рода Schistosomа. Шистосомоз – причина внепеченочной гипертензии. Происходит попадание личинок в притоки воротной вены, их закупорка и повышение давления.

Заболевание сопровождается лихорадкой, сыпью, увеличением число лейкоцитов и снижением работоспособности.

Шистосомозом легко можно заразиться через зараженную воду.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

  • Цирроз печени
  • Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)
  • Острый алкогольный гепатит
  • Прием цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)
  • Интоксикация витамином А
  • Шистосомоз
  • Саркоидоз
  • Альвеококкоз
  • Болезнь Кароли
  • Болезнь Уилсона
  • Врожденный фиброз печени (печеночно-портальный склероз)
  • Болезнь Гоше
  • Поликистоз печени
  • Опухоли печени
  • Гемохроматоз
  • Миелопролиферативные заболевания
  • Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)

Предпеченочные причины

  • Сдавление ствола воротной или селезеночной вены
  • Хирургические вмешательства на печени, желчных путях; удаление сеоезенки
  • Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения
  • Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии
  • Врожденные аномалии воротной вены

Постпеченочные причины портальной гипертензии

  • Синдром Бадда—Киари
  • Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени
  • Тромбоз или сдавление нижней полой вены.

Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Существует множество факторов, способных вызвать портальную гипертензию. Однако основной причиной ее развития являются заболевания печени, которые приводят к повреждению ее оболочки.

К ним относятся следующие патологические состояния:

  • гепатит, как острый, так и хронический;
  • цирроз;
  • рак печени;
  • инфекции, вызванные воздействием кровососущих паразитов.

Портальная гипертензия может развиваться вследствие застоя желчи как внутри печени, так и за ее пределами. Ее развитию способствуют и другие факторы:

  • опухолевые процессы в желчных протоках;
  • камни в желчном пузыре, либо оперативное вмешательство, вследствие которого производилась перевязка желчных протоков;
  • рак поджелудочной железы;
  • отравление токсическими веществами, к примеру, лекарственными препаратами, грибами или ядовитыми газами;
  • тромбоз;
  • врожденное отсутствие или зарастание естественных каналов и протоков;
  • опухоли, развивающиеся в стенках портальной вены;
  • тромбы, образовавшиеся в венах печени;
  • нарушение работы сердца, связанное с повышением давления в его правой части;
  • нарушение свертываемости крови;
  • травмы и ожоги;
  • сепсис.

Симптомы синдрома портальной гипертензии проявляются под действием неблагоприятных факторов. Среди них можно отметить различные инфекционные заболевания, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, бесконтрольный прием мочегонных, успокаивающих и седативных лекарственных препаратов, избыточное употребление алкоголя и животной пищи, а также операции.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза).

Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

  • внутри органа;
  • ниже органа;
  • выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

Первичная Нарушение изначально развивается на рассматриваемом участке сосудистой системы.
Вторичная Причиной становятся уже существующие заболевания брюшной полости (как общие, так и местные).

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

  1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
  2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
    Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
  3. Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо — независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Клиническая картина

Симптомы, которые человек испытывает, когда у него развивается тромбоз печеночных вен, таковы. Пациент ощущает серьёзный дискомфорт в области брюшины, особенно с правой стороны.

Эти ощущения постепенно трансформируются в боль. Также данную патологию сопровождают тошнота, зачастую с сильной рвотой, бесконтрольная диарея или, напротив, длительные запоры.

При всём этом у пациента может повышаться температура тела вплоть до критических значений и открываться кровотечение из прямой кишки и заднего прохода.

У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.

Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

  • увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
  • растет анемия на фоне венозных кровотечений;
  • наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
  • в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

  • доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
  • полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;
  • явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
  • острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).

Классификация

Чтобы назначить максимально эффективную схему лечения, врач должен определить форму портальной гипертензии. Выделяют следующие разновидности этого заболевания:

  1. Предпеченочная – кровоток нарушается до входа вены в ворота печени;
  2. Внутрипеченочная – кровоток нарушается непосредственно в печени;
  3. Постпеченочную – кровоток нарушается на выходе из печени;
  4. Смешанную – кровоток нарушается во всех участках печени.

Внутрипеченочная портальная гипертензия бывает пресинусоидальная, синусоидная и постсинусоидная.

Также выделяют определенные стадии этого заболевания:

  1. Доклиническая – у пациента отсутствуют какие-либо проявления недуга;
  2. Умеренная – проявляются некоторые признаки портальной гипертензии;
  3. Декомпенсированная – открывается внутреннее кровотечение, симптомы недуга становятся заметнее;
  4. Терминальная – из вен в ЖКТ открывается массивное кровотечение.

Существует несколько классификаций портальной гипертензии: на основе локализации блока, по уровню давления, по степени развития различных осложнений и эндоскопической картины.

По уровню развития портального блока выделяют следующие виды:

  1. Надпеченочная вызывается тромбозом, сдавлением опухолью, обструктивными процессами в нижней полой вене, скоплением жидкости в сердечной сумке или выраженной регургитацией в трехстворчатом клапане;
  2. Внутрипеченочная – самая обширная группа, объединяет преисинусоидальные и синусоидальные причины;
  3. Подпеченочная вызывается тромбозом самой воротной вены, её кавернозной трансформацией, идиопатической тропической спленомегалией;
  4. Смешанная.

По области распространения патологии портальная гипертензия подразделяется на два вида.

  • Тотальная — поражает всю сеть воротной вены.
  • Сегментарная — поражает вены селезенки, не изменяя кровотока в воротной вене.

По месту расположения образования, блокирующего кровоток, портальную гипертензию разделяют на 4 формы.

  • Внутрипеченочная встречается у 86% пациентов. Развитию данного состояния способствуют опухолевые процессы в печени и желчевыводящих протоках, а также гепатит вирусной природы, цирроз печени и интоксикация организма.
  • Надпеченочная развивается у 10% пациентов и является следствием заболеваний сердца и сосудов, а также опухолевых процессов.
  • Внепеченочная портальная гипертензия развивается у 4% людей, обращающихся к врачу. Данное состояние образуется вследствие тромбозов воротной и селезеночной вен.
  • Смешанная подразумевает сочетание нескольких форм.

Данное состояние может развиваться годами, переходя из легкой стадии в тяжелую. На основании этого выделяют несколько стадий развития патологии.

  • Первая стадия является начальной. Именно в это время появляются первые признаки портальной гипертензии.
  • Вторая стадия считается умеренной. Ее отличительной особенностью является незначительное увеличение селезенки и расширение вен пищевода. При этом не происходит развития асцита – состояния, при котором происходит значительное скопление жидкости в брюшной полости. Ее количество может достигать 20-25 литров.

Различают предпеченочную, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии: вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в локализации патологии.

Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную.

В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах.

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

Стадии течения болезни

Портальная гипертензия имеет стадийное течение. Специалист легко сможет определить, какова степень поражения организма. В самом начале развития болезни человек жалуется на болезненность в верхней части живота, желтуху, потемнение кожи ладоней.

Со временем появляются отеки в конечностях, в брюшине может скапливаться жидкость.

Особую опасность представляет варикозное расширение вен пищевода. Оно может привести к кровотечениям на фоне повышения внутрибрюшного давления. Распознать его можно по болезненности во время дефекации и черному стулу.

На данный момент выделяют следующие стадии портальной гипертензии:

  1. Первая стадия – человек начинает хромать, его мышление замедляется, отмечаются частые перепады настроения, руки постоянно трясутся. При этом кардиограмма полностью в порядке;
  2. Вторая стадия – человек приобретает неадекватное поведение, постоянно сонливый, замедляются все процессы в организме, живот значительно увеличивается в размерах;
  3. Третья статья – человек постоянно спит, его тяжело разбудить, на ЭКГ отмечаются нарушения сердечного ритма, кал полностью черный;
  4. Четвертая стадия – человек впадает в кому, отсутствуют процессы жизнедеятельности, ЭКГ патологическая.

Стадийность развития симптомов объясняется постепенным снижением функции печеночных клеток.

Что провоцирует кровотечения

Нормальный показатель давления воротной вены составляет от 177 до 200 мм водного столба. Если кровоток блокирован, то этот показатель доходит до 235-590 мм. Увеличение венозного вида давления связано с образованием блокировки с портокавальными путями вен. В итоге венозные сосуды расширяются, Кровотечения наблюдаются:

  • Между районами желудка и пищевода, происходят из-за варикозных расширенных вен пищеводной нижней трети и частично желудка. Такая кровопотеря самая опасная, летальный исход составляет 50%.
  • Между венами области пупка и vena cava inferior (нижней полой веной). Подкожно расположенные венозные сосуды абдоминальной зоны расходятся от пупочной области в стороны, схожи на извивающиеся змеи («голова Медузы»). Это характерная особенность печёночного цирроза.
  • Между нижней полой веной и нижней трети прямой кишки, формируя местные варикозные геморроидальные изменения.
  • Причины увеличения селезёнки: из-за застойного кровотока в бассейне воротной вены кровь накапливается в селезёнке, увеличивая её в размерах в объёме свыше 400-500 мл.

Повышенное давление крови на сосудистую стенку и венозный застой в брюшной полости приносят не только увеличение размеров портальной вены печени, но и влекут появление следующих симптомов, указывающих на ее фиброз:

  • Печень начинает выходить за край реберной дуги, иногда увеличиваясь до значительных размеров;
  • В брюшной полости скапливается жидкость, развивается асцит;
  • Параллельно этим процессам идет увеличение селезенки (спленомегалия);
  • Наблюдается варикозное расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и венозных сосудов нижней трети пищевода.

Под уплотнением сосудов печени, в первую очередь, подразумевают патологические изменения стенок синусоидных капилляров. В условиях гипоксии (недостатка кислорода), главной причиной которой является венозный застой, в стенках синусоидов начинают образовываться и откладываться коллагеновые волокна.

По этой причине происходит исчезновение фенестр (отверстий), через которые осуществляется обмен между гепатоцитами и кровью. Сосудистые стенки становятся плотными и непроницаемыми, что приводит к формированию печеночной недостаточности.

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

  • Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
  • Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
  • Венозные кровотечения и нарастание анемии;
  • Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

  1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
  2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
  3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
  4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда — острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

Значимые категории анастомозов, в итоге они приводят к локальному расширению вен и кровотечениям:

  • Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
  • Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
  • Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
  • Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Нормальные УЗИ характеристики у детей

Симптоматика портальной гипертензии в детском возрасте не отличается от таковой у взрослых пациентов.

Причинами заболевания наиболее часто являются врожденные патологии:

  • Надпеченочная гипертензия при синдроме Бадда-Киари, происходит нарушение оттока крови и развитию некротических изменений печени;
  • Внутрипеченочная обусловлена врожденными гепатитами и фиброзом;
  • Внепеченочная вызывается аномалией сосудов: образованием тромбов, воспалением сосудистой стенки.

При помощи ультразвукового исследования также возможно провести диагностику внутренних органов у ребенка. Обязательно нужно помнить, что норма характеристик органов прямо пропорциональна возрасту малыша.

Размеры печени увеличиваются соответственно возрастному периоду, поэтому педиатрами разработаны усредненные нормы размеров печени по УЗИ у детей. Так, у годовалого ребенка размер правой доли составляет 6 см.

и с каждым годом постепенно становится больше на 0,6 см. Уже к 15 годам переднезадний размер приблизительно равен 10 см.

, а в 18 лет колеблется около 12 см. Длина левой доли у новорожденного малыша при прочих равных условиях составляет 3 см.

– 4 см. увеличивается ежегодно на 0,2 см.

, и к 18 годам достигает в среднем 5 см.

Независимо от возраста структура органа должна быть однородная, края острые, контур четкий, воротная вена, ее ответвления и желчевыводящие протоки хорошо видны. Не следует заниматься самостоятельной постановкой диагноза ребенку по таблицам нормативов.

Расшифровка протокола — прерогатива врача. Специалист проведет сравнительный анализ всех данных ультразвукового исследования, и при обнаружении отклонений будут разработаны соответствующие терапевтические мероприятия.

Нормальные УЗИ характеристики у взрослых

В ходе исследования специалист изучает все сегменты и доли печени в косом и поперечном сечении, производит оценку и протоколирует все полученные данные. По ходу проведения эхографии делаются отдельные измерения всех долей органа. В зависимости от телосложения и половой принадлежности, допускаются небольшие отклонения от стандартных значений.

Существенное отличие размерных критериев у взрослых является признаком активного воспалительного процесса, например, гепатита, или свидетельством застойных явлений, начала цирроза. Увеличение не всего органа, а определенной его части говорит о возможном опухолевом процессе, развитии метастазов или других тяжелых заболеваниях.

Здоровый орган имеет правильные четкие контуры, ровную внешнюю оболочку, острые края по периметру. Наличие поверхностных бугров может свидетельствовать о протекании патологического процесса, закругленные края печени указывают на развитие сердечной недостаточности.

Нормы размеров печени у взрослых:

  • для правой доли величина
    • переднезаднего критерия составляет от 11 см. до 13 см.,
    • косого вертикального (КВР) – не больше 15 см.,
    • длины – от 11 см. до 15 см.;
  • для левой доли характерны размеры
    • толщины в пределах до 6 см.,
    • высоты – меньше 10 см.;
  • для всего органа в целом норма такова:
    • по длине – от 14 см. до 18 см.,
    • в поперечном сечении – от 20 см. до 22,5 см.,
    • размер печени в сагиттальной плоскости – от 9 см. до 12 см.;
  • воротная вена в диаметре – до 1,5 см.;
  • печеночная артерия в диаметре – до 0,6 см.

Признаки портальной гипертензии

Начальная стадия заболевания проявляется нарушением функции пищеварения. Больной ощущает переполненность желудка, тошноту, сопровождающуюся снижением аппетита.

У человека отмечается вздутие живота, а также диарея, чередующаяся с запорами. Присутствуют боли в области желудка и поджелудочной железы.

Больной человек очень быстро утомляется, ощущает общую слабость, а в дальнейшем худеет, и у него развивается желтуха.

В некоторых случаях первым признаком, указывающим на развитие портальной гипертензии, становится патологическое увеличение селезенки. На данном этапе могут происходить желудочно-кишечные кровотечения, после которых давление в портальной системе снижается, и селезенка принимает нормальные размеры.

Фиброз печени опасен для жизни и здоровья. На первой стадии болезни у пациента прослеживаются следующие симптомы:

  • Повышенная утомляемость;
  • Диспепсия;
  • Снижение работоспособности;
  • Слабость;
  • Непереносимость жирной пищи;
  • Болезненность правого подреберья и подложечковой области.

При тщательном изучении живота прослеживаются сосудистые «звездочки» в верхней половине туловища. Среди частых симптомов – периодическая кровоточивость, кровоизлияния в кожные покровы.

Симптомы

Диагностика портальной гипертензии требует расширенного обследования. Определить недуг на начальных стадиях крайне сложно, так как он не проявляет себя специфическими признаками. Его симптомы можно легко списать на другие патологии ЖКТ.

Распознать портальную гипертензию можно по следующим симптомам:

  • Увеличению селезенки;
  • Варикозному расширению вен внутренних органов;
  • Изолированному асциту;
  • Портальной колопатии, гастропатии;
  • Снижению аппетита;
  • Метеоризму, тошноте и рвоте;
  • Урчанию в животе;
  • Частым позывам в туалет.

Признаки портальной гипертензии с патогенезом взаимосвязаны с патологией, которая привела к повышенному давлению в портальной вене.

По мере прогресса заболевания проявляются симптомы портальной гипертензии, схожие для каждой из форм патологии:

  • Спленомегалические проявления (увеличение селезёнки), тромбоциты крови понижены.
  • Желудочные, пищеводные, прямокишечные венозные сосуды имеют варикозные изменения.
  • Анемические явления нарастают на фоне венозных кровотечений.
  • В абдоминальной полости скапливается жидкость (асцит).

Все симптомы синдрома ПГ являются неспецифичными, и диагноз может устанавливаться только после детального обследования пациента. Данный симптомокомплекс может выражаться в следующих проявлениях:

  • увеличение селезенки в размерах;
  • варикозное расширение вен пищеварительного тракта: пищевода, желудка, околопупочной области, области анального отверстия;
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости;
  • диспепсические симптомы: ухудшение аппетита, вздутие живота, рвота и тошнота, боли в области пупка, урчащие звуки и ощущения переливания в животе.

Проявления синдрома многообразны и зависят от локализации патологии и стадии развития.

Симптомы начальной стадии

Самые ранние симптомы при портальной гипертензии имеют диспепсический характер, что, соответственно, выражается в таких проявлениях, как метеоризм, тошнота, неустойчивость стула (запоры, поносы), ощущение переполненности желудка, боли в эпигастральной, подвздошной и правой подреберной областях.

Также отмечается потеря аппетита и появление слабости, больной резко худеет и быстро утомляется, помимо этого развивается желтуха.

В некоторых случаях в качестве основного признака, проявляющегося в числе первых симптомов заболевания, выступает спленомегалия, при этом степень ее выраженности определяется особенностями уровня обструкции в комплексе с величиной давления, характеризующими портальную систему.

Селезенка после завершения кровотечений в ЖКТ уменьшается в размерах, чему также способствует понижение давления, актуального для портальной системы в общности рассматриваемых процессов.

Возможным также является сочетание спленомегалии и гиперспленизма, в качестве которого выступает синдром, основными проявлениями которого являются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Развитию этого синдрома способствует повышенный уровень разрушения форменных элементов в крови селезенки при их частичном депонировании (то есть временном их отключении от процессов обмена и циркуляции при хранении в организме для использования через некоторое время).

Отличием асцита в его течении при рассматриваемом заболевании является упорство проявления в нем, а также резистентность в отношении к терапии, к нему применяемой. Дополнительно к этому отмечается симптом, при котором объемы живота увеличиваются, отечности подвергаются лодыжки.

Осмотр живота выявляет наличие сети расширенных вен, сосредоточенных в области брюшной стенки, при этом по виду такое проявление аналогично «голове медузы».

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т.д..

Общие проявления заболевания:

  • слабость;
  • вялость;
  • апатия;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • изменение вкуса;
  • шелушение кожных покровов;
  • зуд кожи;
  • появление заед в углах рта;
  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • кровоточивость десен;
  • мелкоточечная розовая сыпь на теле;

Для заболевания на первоначальном этапе не характерны выраженные симптомы. Оно может развиваться практически незаметно. Пациенты в основном говорят о незначительных болевых ощущениях и тяжести в левой части живота.

Иногда наблюдаются такие симптомы как повышение температуры, боли в подреберье с левой стороны, а также боли в эпигастральной зоне, которые иррадируют в грудину или лопатку.

Болезненные ощущения и повышение температуры обычно вызваны наличием инфекции и воспалительным процессом, развивающимися в сосудистых стенках либо близрасположенных тканях, а также растяжением капсулы из-за нарушения венозного оттока.

Увеличение селезенки является одним из симптомов патологии. Развивается оно постепенно, нередко незаметно для человека. Пациент может иногда ощущать тяжесть в подреберье во время работы или случайным образом обнаружить уплотнение с этой стороны. Иногда увеличение выявляется только при осмотре врача.

Стремительное увеличение органа характерно для заболевания септической этиологии, но такие случаи бывают достаточно редко. При спленомегалии селезенка значительно увеличивается в размерах, однако сильных болезненных ощущений это не вызывает. Она гладкая, умеренно подвижная, может стать чуть более чувствительна.

От начала заболевания до появления первых клинических симптомов может пройти 5 лет. Через начальный промежуток времени появляется утолщение селезенки – спленомегалия. Одновременно прослеживается снижение числа форменных элементов крови – лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

Увеличение печени (гепатомегалия) воспринимается врачом, как хороший признак, свидетельствующий о том, что орган справляется с функциями. При циррозе прослеживается зарастание рубцовой тканью со сморщиванием печени.

Признаки первой стадии – уменьшение тромбоцитов и эритроцитов. При запущенной форме фиброза наблюдается гепатомегалия.

Диагностика

Выявляют тромбозы и гипертензии, а также другие, менее опасные, патологии воротной вены по узи. Анатомия предполагает определённый стандартный размер сосудов, который свойственен нормальному здоровому человеку.

Во время ультразвукового исследования доктор видит изменения на сосудистом рисунке органа. Вены показываются на исследовании увеличенными. Причём размер их меняется как при гипертензии, так и при тромбозах.

При диагностировании патологий портальной вены применяют УЗИ Доплера, а также трёхмерное или даже четырёхмерное ультразвуковое исследование. Больше всего доктора-узисты обращают внимание на размер поперечного сечения портальной вены у входа в печень. В идеале, оно должно обозначаться цифрой 13 миллиметров. Всё остальное – отклонения, свидетельствующие о наличии патологии.

Кроме того, если исследование показало очаги увеличения плотности кровотока в вене, то врачи, наверняка, поставят диагноз тромбоз. Увеличение диаметра сосудов и при этом скопление жидкости в брюшине – явно говорит о гипертензии.

Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей проводится при большинстве заболеваний названных органов. УЗИ печени проводят первым среди всех методов лучевой диагностики, поскольку такой метод исследования дает почти всю необходимую информацию без риска нанести вред пациенту. Рентгеновские методы применяют только по строгим показаниям.

УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей проводятся при наличии следующих симптомов:

  • боль в правом подреберье;
  • желтушность кожных покровов;

С помощью ультразвукового метода можно поставить диагноз большинства заболеваний печени, таких как острый или хронический

, опухоли печени,

. Иногда для уточнения диагноза прибегают к дополнительным методам обследования печени. К ним относятся

, диагностическая хирургическая операция.

УЗИ печени в норме. Анатомия и признаки ультразвуковой картины печени

Печень является жизненно важным органом, выполняющим большое количество различных функций. Самыми важными из них являются обезвреживание различных токсинов, синтез белков крови и

, продукция желчи, кроветворение у плода. Печень расположена в правом подреберье и состоит из левой и правой доли, которые делятся на относительно самостоятельные сегменты. Функциональной единицей печени является печеночная долька. Кровоснабжение и отток желчи происходит в области ворот печени, где находится так называемая печеночная триада.

В области ворот печени расположены три анатомических образования со следующими размерами в норме:

  • воротная вена, диаметром от 0,9 до 1,4 см;
  • печеночная артерия, имеющая диаметр 0,5 см;
  • общий желчный проток, диаметр которого составляет 0,7 см.

Ультразвуковое сканирование печени производится в правой верхней части стенки живота. Сканирование проводится в сагиттальной, поперечной и косых плоскостях.

Верхний край печени находится за ребрами, поэтому датчик обязательно помещается и в межреберные промежутки. Нормальная печень выглядит как однородная эхогенная структура, поскольку вся паренхима печени состоит из печеночных долек.

Эхогенность печени является средней, именно с ее плотностью сравниваются все другие органы брюшной полости. В однородной картине печени также встречаются участки гипоэхогенности, соответствующие воротной вене и венозному руслу печени.

Как известно, вены печени имеют больший диаметр, чем артерии, поэтому они лучше видны на УЗИ. При проведении пробы Вальсальвы печеночные вены расширяются.

Проба Вальсальвы заключается в попытке сделать форсированный выдох с закрытым ртом и носом.

На УЗИ также следует отличать квадратную и хвостатую доли печени, которые меньше левой и правой долей. Хвостатая и квадратная доли расположены спереди и сзади от ворот печени.

В поперечном сечении хвостатая доля должна быть меньше 2/3 правой доли печени. Хвостатая и квадратная доли имеют среднюю эхогенность, но их можно ошибочно принять за опухоли.

Ворота печени являются анэхогенными в области просвета сосудов, так как жидкость в их просвете полностью поглощает ультразвуковые колебания. Для изучения ворот печени пациент ложится на левый бок, в то время как датчик располагается в поперечной плоскости.

Размеры печени у взрослых и детей в норме

Размеры печени имеют огромное значение в диагностике различных заболеваний. Клиническое обследование пациента обязательно включает определение ее границ и размеров путем пальпации.

Однако с помощью УЗИ размеры печени определяются гораздо точнее. Увеличение печени, как и ее уменьшение, являются признаками заболеваний.

Однако при оценке результатов следует учитывать большие индивидуальные различия в размерах печени, которые зависят от наследственных факторов и сложения тела пациента.

Печень имеет неправильную форму, поэтому ее измеряют в нескольких местах — по средней линии тела и по среднеключичной линии. Средняя линия тела является осью симметрии тела. Среднеключичная линия ей параллельна, но проходит через середину ключицы. Длину (продольный размер печени) определяют от высшей точки купола диафрагмы до нижнего края печени.

Врачи пользуются следующими средними значениями печени, соответствующими норме:

  • продольный размер по среднеключичной линии — 10,5 см;
  • продольный размер по средней линии тела – 8,3 см;
  • переднезадний размер по среднеключичной линии — 8,1 см;
  • переднезадний размер по средней линии – 5,7 см.

Из-за анатомических различий допускается отклонение приведенных значений на 1,5 сантиметра, причем как в меньшую, так и в большую сторону. У детей печень на УЗИ имеет такие же признаки, что и у взрослых, но видна обычно лучше из-за меньших размеров и более тонкого слоя жировой клетчатки.

Продольный размер печени детей по среднеключичной линии в зависимости от возраста

Возраст новорожденный 1 год 3 года 5 лет 8 лет 12 лет 15 лет
Длина печени (см) 6,4 7,9 8,6 10,0 10,5 11,5 11,8

Гепатомегалия на УЗИ печени

Гепатомегалией называют состояние, при котором печень увеличена в размере. На УЗИ признаком гепатомегалии является определение ее продольного размера по среднеключичной линии более 12 сантиметров. Гепатомегалия встречается при большом количестве заболеваний и может быть вызвана большим количеством причин.

Таким образом, для установления точных причин гепатомегалии необходимо обладать полной информацией о пациенте. УЗИ печени помогает исключить некоторые заболевания, но для верного лечения нужен полноценный анализ всех диагностических данных.

Повышенная и сниженная эхогенность печени на УЗИ. Острый и хронический гепатит на УЗИ

В норме эхогенность печени является однородной. Это позволяет считать ее эталоном и сравнивать с плотностью структур других органов брюшной полости. Изменение эхогенности печени говорит об изменениях в ее клеточной структуре. Этот признак имеет наибольшее значение в выявлении заболеваний печени с помощью ультразвука.

Острый гепатит является вирусным заболеванием, которое протекает по типу пищевой

. При остром гепатите наблюдается интоксикация организма, в некоторых случаях

, жар, тошнота. Острый гепатит заканчивается полным выздоровлением больного, однако в некоторых случаях он переходит в хроническую форму.

На УЗИ характерными признаками острого гепатита являются увеличение печени и селезенки, небольшое повышение эхогенности печеночной паренхимы. Лимфатические узлы у ворот печени увеличены.

Желчный пузырь пустой, так как печень временно снижает продукцию желчи, и имеет утолщенные стенки из-за воспалительного отека.

Хронический гепатит вызывается вирусной инфекцией, передающейся через кровь. Длительное течение хронического гепатита отличается бессимптомным течением, но приводит в большинстве случаев к циррозу или к формированию злокачественных опухолей печени.

Грубость рисунка печени на УЗИ зависит от длительности течения хронического гепатита и наличия обострений. Хронический гепатит отличает незначительное расширение воротной вены (более 15 мм в диаметре) и выраженный дольчатый рисунок печеночной паренхимы.

Она объясняется уплотнением соединительной ткани, находящейся между дольками печени. В здоровой печени соединительная ткань очень тонкая и не видна на УЗИ.

Цирроз печени на УЗИ

Цирроз печени представляет собой хроническое заболевание, которое выражается в замещении паренхимы печени фиброзной тканью. Это происходит в результате действия различных факторов, но всегда приводит к одинаковому исходу – полной

. Для предотвращения цирроза печени требуется лечение заболеваний печени на более ранних стадиях.

Цирроз является терминальной стадией поражения паренхимы почек. Очень хорошо изучены признаки цирроза, проявляющиеся на ультразвуковом исследовании. При циррозе поражается не только паренхима, но также от функциональной недостаточности печени страдают и окружающие ткани.

Признаками цирроза печени на УЗИ являются:

  • пятнистая структура паренхимы;
  • повышение эхогенности паренхимы;
  • дефекты капсулы печени (прерывистость);
  • дольчатость паренхимы;
  • гепатомегалия, а в поздней стадии – уменьшение размеров печени;
  • расширение печеночных вен и нижней полой вены;
  • отсутствие изменения просвета печеночных вен при дыхании;
  • увеличение селезенки;
  • асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости).

Цирроз печени является необратимым состоянием, для его лечения необходима

печени. Для продления жизни пациента при циррозе используется диета и лекарства, защищающие клетки печени от разрушения.

Расширение портальной вены. Портальная гипертензия. Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) на УЗИ

https://www.youtube.com/watch?v=snWMfccUeIY

Кровь попадает в печень по двум сосудам – портальной (

воротной

) вене и печеночной артерии. Воротная вена является сосудом, в который впадает венозный кровоток от всех органов брюшной полости. Проходя в печени фильтрацию, венозная кровь по печеночным венам попадает в нижнюю полую вену и направляется в

При заболеваниях печени (например, при хроническом гепатите) происходит гибель печеночных клеток и их замена на соединительную ткань. Это приводит к затруднению кровотока в печени, из-за чего в воротной вене повышается давление и она расширяется.

Это явление носит название портальной гипертензии. Без устранения фактора, вызвавшего гибель гепатоцитов (клеток печени) такое состояние не поддается лечению.

Признаками портальной (воротной) гипертензии на УЗИ печени являются:

  • расширение портальной вены более 11 мм внутри печени и более 15 мм вне печени;
  • отсутствие вариации просвета воротной вены при дыхании и пробе Вальсальвы;
  • расширение и ригидность вен, впадающих в портальную вену (желудочных, брыжеечных);
  • скорость кровотока в портальной вене на дуплексном УЗИ с цветовым допплеровским картированием (ЦДЭ) уменьшается до 10 см/с (в норме составляет 18 – 20 см/с).

В тяжелых случаях портальная гипертензия вызывает очень неприятные симптомы. Первый из них – это перенаправление венозного кровотока. Венозная кровь начинает циркулировать не через печень, а через поверхностные вены, расположенные в коже. Синие вздутые вены выглядят как «голова медузы» при осмотре живота. Расширение вен пищевода грозит их разрывом и внутренним

. Самым сложным осложнением портальной гипертензии является асцит.

Асцит представляет собой выход свободной жидкости из венозного кровотока в брюшную полость. Ее объем может составлять до 25 литров.

На УЗИ асцит выглядит как обширная анэхогенная область с редкими эхогенными включениями. Эта жидкость может спонтанно инфицироваться, однако даже ее извлечение не приносит облегчения, поскольку она образуется вновь.

Для лечения необходимо устранить причину повреждения печени или выполнить ее трансплантацию.

Локальные изменения в ткани печени на УЗИ. Опухоли и кисты печени на УЗИ

На УЗИ печени могут быть выявлены локальные изменения различной эхогенности. Они могут быть различных форм и размеров. Для уверенного различия между ними нужно обладать данными общего

, а также при необходимости проводить дополнительные исследования.

Количество предполагаемых исследований зависит от клинических проявлений или выявленных осложнений этого симптомокомплекса.

На определенных стадиях синдрома врач может направить больного к терапевту, кардиологу или психотерапевту. Такие консультации узкопрофильных специалистов позволяют составить более эффективный и безопасный план лечения.

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных жалоб и данных физикального обследования. Заподозрить портальную гипертензию можно у лиц с частыми кровотечениями из вен пищевода и желудка, страдающих алкоголизмом и хроническими гепатитами В и С.

Активно проводится инструментальная диагностика.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить:

  • Размеры печени;
  • Структуру;
  • Наличие узелков на поверхности.

Допплерография указывает на коллатерали, состояние кровотока в разных участках сосудистого русла. Томография демонстрирует более детальную структуру органа, возможные опухоли и анастомозы между сосудистыми бассейнами.

Осложнения заболевания – расширенные вены пищевода – исследуют путем проведения эзофагогастроскопии, при которой видны размеры и характер вен, а также «красные маркеры» — расширения венул, сосудистые узелки.

Красные пятна образования на слизистой, выступающие над поверхностью у половины больных
Гематоцистные пятна венозные узелки в виде небольших пузырей 8 % пациентов
Телеангиэктазии мелкие извитые сосуды в тяжелых случаях

Кроме осмотра пациента и сбора анамнеза диагностирование заключается в использовании визуальных методик исследований:

  • Ультразвуковое исследование;
  • Исследование Допплера;
  • КТ и МРТ;
  • Рентгенография с контрастным веществом;
  • Портография с контрастным веществом;
  • Ангиография.

Еще один метод, который применяется для установления наличия патологии в воротной вене – это воротная сцинтиграфия. В ее процессе используется радиофармацевтический датчик, который внедряется в тело человека. Датчик фиксируется в сосуде.

Но основным диагностическим методом было и остается УЗИ с таким дополнением, как исследование Допплера.

Они позволяют увидеть:

  • Насколько велика дилатация (расширение) портальной вены;
  • Скорость кровотока;
  • Направление кровотока.

Каждая из перечисленных выше патологий, за исключением пилефлебита, быстро обнаруживается с помощью ультразвукового исследования. Допплерометрия позволяет увидеть место образования тромба при полной закупорке сосуда.

Еще одна отличная возможность обнаружить тромб – ангиография. Этот метод является одним из наиболее верных и точных, наряду с КТ и МРТ.

Инструментальные методы исследования всегда сопровождаются результатами анализов крови, внешними симптомами.

Система воротной вены диагностируется при помощи общепринятых методов обследования: УЗИ, доппелерометрия, анигиография, МРТ, а также общий анализ крови.

Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод.

ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст..

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

  • анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
  • биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;
  • контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
  • гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
  • визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
  • исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

Доплерография позволяет оценить показатели кровотока не только в сосудах брюшной полости, но и непосредственно в печени. Также благодаря доплеру, можно оценить и рассчитать ориентировочное давление в сосуде, что позволяет установить диагноз — портальная гипертензия. Норма диаметра v. portae – не более 13 мм. Норма портального давления – 5-10 мм. рт. ст.

Реже, в случаях диагностики тяжелой сопутствующей патологии  (опухолевого процесса, травмы и т.д.) применяют КТ исследование. Оно позволяет оценить общую морфологию органов и сосудов, а также обнаружить патологический процесс, который часто может находиться вне зоны досягаемости УЗ-датчиков.

По данным КТ снимков врач и делает достоверное заключение о том, норма или патология присутствует в структуре органа. Тромбоз воротной вены также может выявляться на КТ.

Показатель

Нормальное значение

Изменение при портальной гипертензии

Эритроциты

3,2 – 4,3*1012

1,2 – 2,0*1012

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

1 – 15 мм/ч

1 – 30 мм/ч

Ретикулоциты

0,2 – 1,2%

50 –65,8%

Гемоглобин

120 – 140 г/л

40 – 70 г/л

Лейкоциты

4 – 9*109

1 – 2,4*109

Тромбоциты

180 – 400*109

80 – 90*109

Показатель

Нормальное значение

Изменение при портальной гипертензии

Удельный вес

1012 — 1024

1012 — 1029

Реакция рН

Слабокислая

Слабокислая

Белок

нет

2 – 3 г/л

Эпителий

1 – 3 в поле зрения

1 – 3 в поле зрения

Лейкоциты

1 – 2 в поле зрения

1 – 2 в поле зрения

Эритроциты

Нет

1 – 3 в поле зрения

Показатель

Нормальное значение

Изменения при портальной гипертензии

Протромбиновый индекс

60 – 100%

30 – 50%

Адгезия тромбоцитов

20 – 50%

10 – 35 %

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

30 – 40 секунд

Менее 30 секунд

Показатель

Нормальное значение

Изменения при портальной гипертензии

Общий белок

68 – 85 г/л

60 – 65 г/л

Альбумин

40 – 50 г/л

40 – 45 г/л

Глюкоза

3,3 – 5,5 ммоль/л

3,5 – 4,5 ммоль/л

Мочевина

3,3 — 6,6 ммоль/л

3,3 — 6,6 ммоль/л

Креатинин

0,044 — 0,177 ммоль/л

0,044 — 0,177 ммоль/л

Фибриноген

2 – 4 г/л

1 – 2 г/л

Лактатдегидрогеназа

0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

Показатель

Нормальное значение

Общий билирубин

8,6 – 20,5 мкмоль/л

Прямой билирубин

8,6 мкмоль/л

АЛТ (аланинаминотрансфераза)

5 – 30 МЕ/л

АСТ (аспартатаминотрансфераза)

7 – 40 МЕ/л

Щелочная фосфатаза

50 – 120 МЕ/л

Тимоловая проба

1 – 4 ед.

Серологическое исследование сыворотки крови на маркеры вирусных гепатитов и других инфекций, которые вызывают воспаление печени, наиболее специфическими методами иммунной диагностики являются:

  • ПЦР (полимеразная цепная реакция);
  • РИА (радиоимунный анализ);
  • ИФА (иммуноферментный анализ).

Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

sosudinfo.ru

Показатель

Нормальное значение

Изменение при портальной гипертензии

Удельный вес

1012 — 1024

1012 — 1029

Реакция рН

Слабокислая

Слабокислая

Белок

нет

2 – 3 г/л

Эпителий

1 – 3 в поле зрения

1 – 3 в поле зрения

Лейкоциты

1 – 2 в поле зрения

1 – 2 в поле зрения

Эритроциты

Нет

1 – 3 в поле зрения

Показатель

Нормальное значение

Изменения при портальной гипертензии

Общий белок

68 – 85 г/л

60 – 65 г/л

Альбумин

40 – 50 г/л

40 – 45 г/л

Глюкоза

3,3 – 5,5 ммоль/л

3,5 – 4,5 ммоль/л

Мочевина

3,3 — 6,6 ммоль/л

3,3 — 6,6 ммоль/л

Креатинин

0,044 — 0,177 ммоль/л

0,044 — 0,177 ммоль/л

Фибриноген

2 – 4 г/л

1 – 2 г/л

Лактатдегидрогеназа

0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

• осмотр (желтушность кожи и слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, «сосудистые звездочки» на коже, «пальмарная эритема»);
• пальпацию живота (размеры печени, селезенки, свободная жидкость в животе);
• дополнительные методы исследования (УЗИ, ЭФГДС, КТ, ангиография);
• лабораторные исследования крови и мочи;
• биопсию печени.

1-я степень — при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается;
2-я степень — при надавливании эндоскопом вены не уменьшаются;
3-я степень — вены сливаются по всей окружности пищевода.

Чем больше размеры вен, тем выше вероятность кровотечения. Особенно большое значение имеет цвет вен. Варикозно-расширенные вены обычно имеют белый цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об усиленном кровотоке по расширенным субэпителиальным и соединительным венам.

Расширенные субэпителиальные вены могут иметь вид возвышающихся над поверхностью пищевода вишнево-красных пятен и меток красного цвета, похожих на волдыри (длинные расширенные вены, напоминающие след от удара хлыстом).

Они располагаются поверх крупных субэпителиальных сосудов. «Кровянистые кисты» имеют диаметр примерно 4 мм.

Их наличие свидетельствует о поступлении крови из адвентициальных вен пищевода в подслизистые через перфорирующие вены.
.

Красный цвет обычно свидетельствует о варикозном расширении более крупных вен. Все эти изменения цвета, особенно появление пятен красного цвета, указывают на высокую вероятность кровотечения из варикозно-расширенных вен, хотя эндоскописты в зависимости от навыка и опыта могут по-разному интерпретировать видимые изменения.

Поражение желудка при портальной гипертензии выявляется в основном в области дна, но может охватывать и весь орган. После склеротерапии оно становится более выраженным.

Неинвазивные методы исследования позволяют определить диаметр воротной вены, наличие и выраженность коллатерального кровообращения. Следует обращать внимание на наличие любых объемных образований. Исследование начинают с наиболее простых методов — УЗИ и КТ. Затем при необходимости прибегают к более сложным методам визуализации сосудов.

В норме при УЗИ всегда удается увидеть воротную и верхнюю брыжеечную вены. Сложнее бывает увидеть селезеночную вену.

При увеличении размеров воротной вены можно предположить портальную гипертензию, но этот признак не является диагностическим. Обнаружение коллатералей подтверждает диагноз портальной гипертензии.

УЗИ позволяет достоверно диагностировать тромбоз воротной вены, в ее просвете иногда можно выявить участки повышенной эхогенности, обусловленные наличием тромбов.
.

Лечение

Терапия патологий ВВ разделяется на несколько видов. И лечащий доктор назначает лечение в зависимости от сложности и запущенности диагноза.

Если медик делает вывод о том, что форма заболевания пока не дошла до критических отметок, больному прописывают медикаментозную терапию. Пациенту назначают препараты, которые смогут «разбить» тромбы, улучшить кровоток, укрепить стенки сосудов (если в них ещё не произошли необратимые изменения).

Когда заболевание уже запущено, а терапия вовремя не была применена, остаётся единственный выход – оперативное хирургическое вмешательство. Сосудистые хирурги проводят принудительное расширение стенок сосуда, удаление тромбов, при необходимости, шунтирование.

Если патологии ВВ выявлены вовремя, и своевременно пациенту назначена комплексная адекватная терапия, существует хороший прогноз. Возможно, на не полное выздоровление, но, хотя бы, на стабилизацию ситуации и снижение рисков обострения.

В случае запущенности заболевания и отсутствия лечения, вены могут оказаться перекрытыми, или может случиться кровоизлияние в брюшину. И тогда последствия могут быть непоправимы – в том числе, до летального исхода.

Чем раньше будет начато лечение портальной гипертензии, тем выше вероятность того, что вам удастся избежать серьезных осложнений. Учитывайте, что заниматься лечением должен исключительно лечащий врач. Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может привести к развитию серьезных осложнений.

Терапия портальной гипертензии включает в себя следующие мероприятия:

  1. Прием 20-180 мг Пропранолола 2 раза в день. При этом проводится перевязка или склеротерапия расширенных варикозом вен в печени;
  2. При открытии кровотечения назначается 1 мг Терлипрессина, который вводится внутривенно. Такую терапия повторяют каждые 4 часа в течение дня. Такой метод воздействия стабилен и не вызывает побочных эффектов в отличие от Вазопрессина;
  3. Чтобы остановить частоту кровотечений, рекомендуется вводить по 250 мг Соматостатина внутривенно, а через 4 часа – капельно. Продолжать введение необходимо в течение 4 дней. Нужно учитывать, что такая терапия негативно сказывается на водно-солевом балансе, по этой причине необходимо следить за своим питанием на время лечения. При асците такая терапия не назначается.

Лечение портальной гипертензии терапевтическими способами применяется только на начальной фазе внутрипечёночных гемодинамических изменений. Как правило, лечат:

  • нитратами (Нитроглицерином, Нитросорбидом);
  • β-адреноблокаторами ( Атенолом, Анаприлином);
  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (Эднитом, Моноприлом);
  • глюкозаминогликанами (Сулодексидом) и другими средстваими.

Если есть угроза кровотечения из варикозных расширенных пищеводных, желудочных венозных сосудов, то применяют склерозирование либо эндоскопическое лигирование.

Если консервативные меры не эффективны, то варикозные вены прошивают через слизистую.

Хирургическое вмешательство показано при желудочно-кишечных кровотечениях, асцитных проявлениях, уменьшении числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови из-за их деструкции либо накопления в увеличенной селезёнке. При операции накладывают портокавальный анастамоз сосудов.

Форма заболевания определяет вид шунтирования:

  • портокавальное;
  • мезентерикокавальное;
  • селективное спленоренальное;
  • трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное;
  • а также парциальной эмболизации артерии селезёнки;
  • удаление селезёнки.

Дренаж брюшной полости с лапароцентезом при декомпенсации и осложнениях могут немного улучшить состояние больного.

Цель лечения при СПГ направлена на устранение той причины, которая его спровоцировала (например, терапию алкоголизма). Для этого могут применяться различные методики. Лечение синдрома должно проводиться после госпитализации пациента или всестороннего обследования в амбулаторном режиме. После этого больной должен состоять на диспансерном учете.

Медикаментозная терапия

На ранних стадиях развития заболевания лечение может быть консервативным и включать в себя применение нитроглицерина, ингибиторов АПФ.

При развитии осложнений основная терапия должна быть направлена на предотвращение и устранение кровотечений, перевязку кровоточащих сосудов. Можно ли вылечить портальную гипертензию, зависит от её стадии.

Иногда хирургам удается создать анастомозы между воротной веной и полой веной, что снижает давление в сосуде и купирует симптомы.

Диета при данном заболевании и вызвавшем его циррозе должна включать в себя достаточное содержание белка (до 1,5 г на кг асы тела). Необходим правильный питьевой режим для профилактики отеков. Исключаются консервированные продукты, добавки.

Ограничивается употребление соли, которая задерживает жидкость в организме и провоцирует повышение давление и отечный синдром.

Консервативное лечение включает в себя протекцию печеночных клеток, стимуляцию желчных протоков. Дефицит желчных кислот корректируется назначением урсодезоксихолевой кислоты.

Данный лекарственный препарат нормализует пищеварение и улучшает функции печеночной ткани. Принимают её на ночь в дозе 10-15 мг на кг.

Показаниями к оперативному лечению являются интенсивные кровотечения, напряженный асцит, значительное увеличение селезенки. Создается соустье между воротной веной и другими сосудами.

Такая операция может продлить жизни пациента на 10-15 лет.

Распространенными операциями являются следующие:

  • Портокавальное шунтирование;
  • Мезентерикокавальное шунтирование;
  • Удаление селезенки с удалением селезеночного протока;
  • Трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование.
Зоны варикоза разгружают портальную вену.

Основная терапия при любой патологии воротной артерии – медикаментозная. Оперативное вмешательство обычно применяется, когда консервативная терапия не дала результатов. Еще одна причина применения хирургических методов – ликвидация осложнений, вызванных патологией.

Среди назначаемых медикаментов при тромбозе обязательно присутствуют антикоагулянты. Чаще всего используется традиционный гепарин. Одновременно с этим применяются препараты из группы тромболитиков – стрептокиназа.

Антикоагулянты потребуется для профилактики образования новых тромбов. Тромболитики позволяют ликвидировать уже существующие.

гепарин

При лечении портальной гипертензии важно устранение причин основного заболевания. Также применяется:

  • Пропранолол 20—180 мг 2 раза в сутки в сочетании со склеротерапией или перевязкой варикозных сосудов
  • Остановка кровотечения: терлипрессин 1 мг в/в струйно, затем 1 мг каждые 4 часа в течение 24 часов — действует более стабильно и длительно, чем вазопрессин. Соматостатин при портальной гипертензии по 250 мг внутривенно болюсно, далее 250 мг внутривенно капельно в течение часа (инфузии можно продолжать до 5 дней) уменьшает частоту повторных кровотечений в 2 раза. Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его следует назначать осторожно.
  • Эндоскопическая склеротерапия («золотой стандарт» лечения): предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин. Склерозирующий препарат, введенный в варикозно расширенные вены, приводит к их закупорке. Манипуляция эффективна в 80% случаев.
  • Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 часов.
  • Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами. Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях продолжающегося кровотечения. Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на выживаемость.
  • Плановое хирургическое лечение варикозно-расширенных вен пишевода и желудка выполняют для предупреждения повторных кровотечений в случае неэффективности профилактики кровотечений пропранололом или склеротерапией. Выживаемость определяется функциональным состоянием печени. После операции снижается вероятность асцита, перитонита, гепаторенального синдрома
  • Трансплантация печени показана больным с циррозом, перенесшим не менее 2 эпизодов кровотечений, потребовавших проведения переливания крови

На начальной стадии развития лечить портальную гипертензию можно медикаментозно. В этот период происходит нарушение функций печени, не требующие оперативного вмешательства.

Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводятся хирургические вмешательства, целью которых является:

  • Создание новых путей для оттока крови;
  • Уменьшение кровотока в портальной системе;
  • Отвод жидкости из брюшной полости при асците;
  • Блокада связи между венами пищевода и желудка;
  • Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

В качестве терапевтической меры, ориентированной на снижение в воротной вене давления применяются гипотензивные препараты.

Появление кровотечения предусматривает необходимость в оказании неотложной помощи, которая заключается во внутривенном введении препаратов, снижающих давление (октреотид, вазопрессин). В некоторых случаях также требуется переливание крови, что возмещает кровопотерю.

Остановка кровотечения эндоскопическими методами заключается в следующих действиях:

  • перевязка вен либо введение инъекции, позволяющей произвести остановку кровотечения;
  • введение катетера, оснащенного на конце баллоном. Впоследствии его раздувают, что приводит к сжатию варикозно-расширенных вен и, соответственно, к прекращению кровотечения.

В качестве хирургического метода лечения применяется шунтирование. В этом случае оперативное вмешательство заключается в создании шунта (обходного пути) в области между портальной системой и системой венозной.

За счет этого действия обеспечивается снижение в портальной вене давления, потому как в общей венозной системе оно на порядок ниже. Метод шунтирования является наиболее применимым на практике, однако существует ряд других оперативных методов, которые также проявляют себя с достаточно эффективной стороны.

simptomer.ru

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию.

При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной.

В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

www.krasotaimedicina.ru

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

Пациентам необходимо проходить курсы стационарного лечения, и после выписки, на дому, выполнять все рекомендации по диете, физической нагрузке, приему медикаментов и плановому обследованию.

Медикаментозное лечение

Препараты из группы бета-адреноблокаторов для снижения давления в портальной вене за счет снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений:

  • пропранолол по 40 – 80 мг 1 – 2 раза в сутки;
  • анаприлин по 40 мг 2 раза в сутки.

Препараты из группы нитратов (в своем составе содержат соли азотной кислоты) для снижения давления в портальной вене за счет расширения кровеносных сосудов:

  • нитроглицерин по 1 таблетке 4 – 6 раз в сутки;
  • изокет 0,1% раствор по 10 мл в ампуле разводят на 100,0 мл физиологического раствора, применяют 1 раз в сутки внутривенно капельно.

Соматостатин – синтетический аналог гормона, вырабатываемого головным мозгом, функция которого заключается в сужении артерий в брюшной полости, что способствует снижению давления в системе воротной вены. Препарат применяют по 3000 мл внутривенно капельно на протяжении 3 – 5 суток.

Мочегонные препараты для снижения давления в портальной вене путем уменьшения объема циркулирующей крови:

  • торсид по 10 мг (1 таблетка) утром натощак ежедневно;
  • фуросемид по 40 – 80 мг (1 – 2 таблетке) утром натощак 3 – 4 раза в неделю.

Для лечения могут использоваться следующие методы:

  • тромболизис;
  • прием антикоагулянтов;
  • слежение за портальной гипертензией и осложнениями.

Тромболизис особенно актуален в случаях, когда в анамнезе присутствует окклюзия.

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа).

Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол).

Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

• снижение давления в воротной вене;
• лечение осложнений портальной гипертензии (кровотечений);
• борьба с асцитом;
• лечение печеночно-клеточной недостаточности;
• профилактика возможных осложнений.

• отведение крови из портальной системы — шунтирующие операции (портокавальный, спленоренальный, мезентерикокавальный анастомозы, внутрипеченочный портосистемный шунт-ТВПШ и т.д.);
• уменьшение притока крови в портальную систему (перевязка селезеночной, печеночной артерий, спленэктомия);
• органоанастомозы (оментопексия, спленопексия, образование сращений с брюшной стенкой).

Портосистемное шунтирование выполняют с целью снижения давления в воротной вене, поддержания общего печеночного и, в частности, портального кровотока и, самое главное, для снижения риска печеночной энцефалопатии, осложняющей портальную гипертензию.

Ни один из существующих в настоящее время методов шунтирования не позволяет полностью достичь этой цели. Выживаемость больных определяется функциональным резервом печени, т.к. после шунтирования печеночно-клеточная функция ухудшается.

Портокавальное шунтирование. Воротную вену соединяют с нижней полой веной либо «конец в бок» с перевязкой воротной вены, либо «бок в бок», не нарушая ее непрерывности.

Давление в воротной и печеночной венах снижается, а в печеночной артерии увеличивается кровоток. Соединение «конец в бок», вероятно, обеспечивает более выраженное снижение давления в воротной вене, составляющее примерно 10 мм рт.

ст.

В настоящее время портокавальный шунт накладывают редко, поскольку он часто осложняется энцефалопатией. Уменьшение печеночного кровотока ухудшает функцию печени.

Это затрудняет в последующем трансплантацию этого органа. К наложению портокавального шунта по-прежнему прибегают после остановки кровотечения, при хорошем функциональном резерве печени, при отсутствии возможности наблюдать за больным в специализированном центре или если имеется риск кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка.

Оно показано также на начальных стадиях ПБЦ, при врожденном фиброзе печени с сохранной функцией гелатоцитов и обструкции воротной вены в области ворот печени. После портокавального шунтирования уменьшается вероятность асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома.

При оценке показаний к шунтированию важное значение имеют указание в анамнезе на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, наличие портальной гипертензии, сохранность воротной вены, возраст моложе 50 лет, отсутствие в анамнезе эпизодов печеночной энцефалопатии, принадлежность к группе А или В по Чайлду.

У больных старше 40 лет выживаемость после операции ниже и в 2 раза повышается частота развития энцефалопатии.
.

Лечение патологий: общие терапевтические меры

Портальная гипертензия значительно снижает качество жизни пациента. Данная патология требует обязательного лечения. Ранняя диагностика позволяет выявить заболевание на начальной, функциональной стадии, что позволит использовать медикаментозную терапию. Лечение более поздних стадий редко обходится без хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение включает в себя применение следующих групп препаратов:

  • нитраты (например, нитроглицерин, изокет);
  • бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол);
  • ингибиторы АПФ (фозиноприл натрия);
  • гликозаминогликаны (Вессел Дуэ Ф);
  • соматостатин;
  • диуретики (фуросемид, торсид);
  • кровоостанавливающие (этамзилат, викасол).

История хирургических вмешательств по поводу повышенного давления портального типа насчитывает около 150 лет. Они занимают основную нишу в лечении портальной гипертензии:

  • Эндоскопическое перевязывание или склерозирование. Используется при развитии кровотечения из дилатированных венозных стволов пищевода и желудка.
  • Создание сосудистого воротно-кавального анастомоза. Формируется обходной путь отхождения крови от портальной вены или ее крупных ветвей, идущих от брыжейки и селезенки, к нижней полой вене. Нередко прибегают к резекции измененной селезенки (спленэктомия).
  • Дренирование брюшной полости. Считается паллиативной операцией при терминальной форме гипертензии в русле воротной вене. Проводится при выраженном асците.
  • У детей внепеченочную гипертензию портальной вены оперируют с созданием искусственных портокавальных анастомозов. Этот тип хирургического вмешательства единственный радикальный способ избавиться от проявлений заболевания.
  • Трансплантация печени наиболее актуальна у детей.

Осложнения

Последствия ПГ могут быть следующими:

  • гиперспленизм – состояние, приводящее к разрушению красных клеток крови и развитию анемии, кровотечений, связанных со снижением уровня тромбоцитов, и развитию инфекционных заболеваний, вызванных лейкопенией;
  • варикозное расширение венозных сосудов разных отделов пищеварительного тракта, приводящее к кровотечениям;
  • скрытые кровотечения из ЖКТ;
  • печеночная энцефалопатия;
  • формирование грыж и др.

Декомпенсированная стадия заболевания без должного лечения трансформируется в осложненную.

Портальная гипертензия при циррозе печени опасна своими осложнениями.

При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

  • если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

Самым опасным осложнением фиброза печени является синдром портальной гипертензии. При нем увеличивается давление в бассейне воротной вены. Патология проявляется варикозным расширением вен пищевода, прямой кишки, брюшной стенки. При заболевании появляется водянка брюшной полости – скопление жидкости.

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

  1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
  2. Рвота, цвет «кофейной гущи» — кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
  3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
  4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем — необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

  • Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
  • Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве — не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
  • Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
  • Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Профилактика

Профилактика – крайне важная мера, которая поможет не допустить развития осложнений портальной гипертензии. Если же начать придерживаться определенных правил на начальных стадиях, вам удастся остановить развитие данной патологии.

Для этого достаточно придерживаться следующих рекомендаций:

  1. Правильно и сбалансированно питайтесь;
  2. Ведите активный образ жизни, регулярно гуляйте на свежем воздухе;
  3. Регулярно занимайтесь спортом;
  4. Откажитесь от употребления алкогольных напитков;
  5. Постарайтесь отказаться от курения;
  6. Улучшите свои жилищно-коммунальные условия;
  7. Регулярно делайте себе вакцины от вирусных заболеваний;
  8. Регулярно делайте влажную уборку дома.

Если же вы страдаете от портальной гипертензии, то для недопущения кровотечений рекомендуется придерживаться следующих правил:

  • Регулярно проходите обследование у лечащего врача;
  • Принимайте все лекарства, назначенные врачом;
  • Регулярно сдавайте анализ крови;
  • Регулярно проходите коагулограмму;
  • Каждые 6 месяцев проходите ФГДС;
  • Ежегодно проходите РРС.

Во избежание рецидивов, то есть повторных кровотечений при портальной гипертензии или тромбозе воротной вены, следует следить за работой печени. Основным профилактическим действием будет снижение давления кровяного столба в системе кровотока воротной вены.

Для этого необходимо, чтобы пищевод и желудок нормально функционировали.

Достигнуть это можно посредством здорового образа жизни, включающим в себя сбалансированное питание, отказ от вредных привычек и плановое посещение врача.

Следите за собой и будьте здоровы!

vsepropechen.ru

Предотвращение появления заболевания:

  • рациональное питание;
  • активный образ жизни;
  • занятие спортом;
  • отказ от вредных привычек;
  • вакцинация против вирусов, которые могут вызвать гепатит;
  • санитарно-просветительная работа среди населения;
  • улучшение жилищно-коммунальных условий.

При наличии заболевания:

  • своевременное обследование и лечение заболевания;
  • стационарное лечение;
  • выполнение рекомендаций лечащего врача.

Предотвращение кровотечений при наличии заболевания:

  • каждые 6 месяцев прохождение ФГДС;
  • 1 раз в год прохождение РРС;
  • ежемесячно сдача общего анализа крови и коагулограммы.

gepatus.ru

В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезёнки, поджелудочной железы и жёлч­ного пузыря. В воротах печени воротная вена раз­деляется на две основные долевые ветви для каж­дой доли. Она не содержит клапанов (рис. 10-1)в основных ветвях [35].

Воротная венаобразуется из слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровнеIIпоясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии; её протяжён­ность до ворот печени составляет 5,5—8см. В пече­ни воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печёночной артерии.

Рис. 10-1.Анатомическое строение системы воротной вены. Воротная вена располагается позади поджелудочной железы.См. также цветную иллюстрацию на с. 770.

Прогноз

Прогноз на течение портальной гипертензии зависит от множества факторов. Во многом это определяет характер лечения, а также степень поражения организма. Если же недуг дошел до полного поражения портальной вены, то в большинстве случаев наступает летальный исход.

Развивается массивное кровотечение в ЖКТ, на фоне которого открывается печеночная недостаточность. Если же вовремя приступить к терапии, портальная гипертензия может приобрести доброкачественное течение. При наложении анастомозов на вены удается продлить жизнь на 10-15 лет.

Исход заболевания зависит от его характера, течения. Внутрипечёночная форма характерна неблагоприятным исходом из-за сильных желудочно-кишечных кровотечений, недостаточности печени. При внепечёночной форме прогноз благоприятный. Операционное вмешательство продлят жизнь человеку на 15 лет, не более.

Благоприятность прогноза при вышеописанном синдроме зависит от многих факторов. При внепеченочных формах он является более доброкачественным.

Наиболее опасная для здоровья и жизни больного внутрипеченочная форма этого недуга часто вызывает летальный исход у большинства пациентов, провоцирующийся массивными кровотечениями из измененных вен органов пищеварения.

Прогноз заболевания зависит от вида портальной гипертензии и стадии, на которой начато специализированное лечение. При внепеченочной гипертензии с устраняемыми причинами исход может быть хорошим.

Однако при внутрипеченочных причинах, особенно с присоединением печеночной недостаточности, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Прогноз напрямую зависит от того, какой вред нанесла патология. Оперативное вмешательство – это всегда значительный риск для пациентов.

Если результатами патологии стали осложнения, приведшие к хроническим последствиям, прогноз может быть неутешительным. При оказании соответствующей помощи течение заболеваний может измениться к лучшему.

Положительное прогнозирование возможно при своевременной и точной постановке диагноза.

В этом случае механизмы компенсации пациента будут самостоятельно препятствовать тому, что патология приведет к необратимым последствиям.

Современные средства и новые лекарства позволяют продлить человеку жизнь даже при наличии тяжелых поражений, вызванных патологией.

Прогноз при портальной гипертензии зависит от основного заболевания. При циррозе он определяется выраженностью печеночной недостаточности. Смертность при каждом кровотечении составляет 40%.

Продолжительность жизни больных, страдающих гипертензией портального типа, зависит от характера и особенностей заболевания. Внепеченочная форма болезни при условии раннего начала лечения гарантирует жизнь пациента в течение 10 лет.

Если болезнь развивается внутри печени, исход в большинстве случаев неблагоприятный. Как правило, больные умирают из-за обширных внутренних кровотечений и печеночной недостаточности, вызывающей интоксикацию организма.

Внепеченочная портальная гипертензия только при своевременно начатом лечении носит благоприятный характер. Внутрипеченочный тип течения, как правило, практически не отвечает на лечение и имеет неблагоприятный прогноз.

Больные погибают от обильных кровотечений их вен желудочно-кишечной системы или печеночной недостаточности. Операция по созданию анастомозов может увеличить сроки выживаемости до 10 лет и более.

Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятнее, чем у взрослых.

Таким образом, прогноз определяется формой портальной гипертензии, патологией, сопровождающей ее, и сроками начатого лечения.

Гипертензия в системе портальной вены носит хронический характер. Учитывая тяжесть течения болезни, больные часто теряют трудоспособность из-за него и получают инвалидность. Тяжелые степени проявления гипертензии у детей нередко становятся причиной детской инвалидности. Критерии инвалидности:

  • стадия, тип течения;
  • количество обострений в год;
  • степень активности процесса;
  • тяжесть течения;
  • осложнения и сопутствующие болезни (цирроз, язвенная болезнь);
  • социальные факторы.

На основании критериев определяется одна из трех групп инвалидности. Различаются они в основном по степени ограничения самообслуживания.

www.diagnos.ru

krov.expert

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности.

Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Диета при портальной гипертензии

Чтобы облегчить течение портальной гипертензии, необходимо особое внимание уделить своему рациону. Правильно подобранное питание поможет снизить нагрузку на печень, благодаря чему человек будет чувствовать себя гораздо лучше.


Также постарайтесь уменьшить количество продуктов с высоким содержанием белка. Он ускоряет развитие печеночной энцефалопатии.

Разрешенные продукты Запрещенные продукты
Овощи и фрукты

Овощные супы и гарниры

Каши

Нежирные сорта мяса

Отварная рыба

Нежирные кисломолочные продукты

Фруктовые соки

Ягодные морсы

Черствый хлеб

Жирные мясные продукты

Наваристые бульоны

Копченые, маринованные, острые и пряные продукты

Жирные молочные продукты

Куриные яйца и консервы

Выпечка

Шоколад

Кофе и чай

Алкогольные напитки

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Варикоз
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: