Воротная вена печени норма — Все о печени

Общее описание

Воротная или портальная вена выступает в роли большого сосуда, выполняющего следующие функции:

  • в ней происходит сбор отработанной венозной крови, которая омывает желчный пузырь, селезенку и органы пищеварения;
  • далее воротная вена доставляет кровь в печень, где происходит ее очищение от токсинов;
  • на заключительном этапе воротная вена доставляет очищенную кровь в нижнюю полую вену.

В нормальном состоянии давление в портальных венах составляет от 5 до 10 мм ртутного столба. Если оно повышается сильнее, у человека диагностируется портальная гипертензия. При этом повышение давления выше 12 мм ртутного столба способствует развитию варикозного расширения вен.

Данное состояние, как правило, развивается при наличии следующих заболеваний:

  • цирроза печени;
  • паразитарных заболеваний, к примеру, шистосомоза;
  • аномалий в структурном строении сосудов печени.

Развитию портальной гипертензии способствует образование в воротной вене, расположенной ниже печени, преграды, которая блокирует кровоток. В попытках его преодолеть давление крови усиливается, вызывая расширение вен.

А так как стенки вен достаточно тонкие, под сильным напором они способны порваться, вызвав внутреннее кровотечение. При несвоевременном оказании медицинской помощи происходит большая кровопотеря, приводящая к смерти человека.

Механизм развития патологии

Портальная гипертензия – это патология воротной вены печени, сопровождающаяся повышением в ней давления крови. Это может быть вызвано закупоркой или сдавливанием сосудов выше, ниже или внутри самой печени. Нормальные показатели давления в этой области – 7–7,5 мм рт.ст., при превышении уровня 12–22 мм рт.ст. говорят о портальной гипертензии.

Это заболевание опасно тем, что из-за повышенного давления в воротной вене кровь в ней застаивается и начинает растягивать сосудистую стенку. Артерии у человека имеют трехслойную толстую оболочку, в которой есть мощная мышечная ткань, чтобы противостоять высокому давлению. В венах кровь течет под низким, иногда даже отрицательным, давлением, поэтому в этих сосудах мускулатура развита слабо.

Со временем при портальной гипертензии растягивается стенка не только воротной вены, но и других сосудов брюшной полости, а это опасно их разрывом и внутренним кровотечением.

Причины

Согласно современной классификации, причины тромбоза воротной вены принято разделять следующим образом:

  • локальные (воспалительные процессы в брюшной полости, повреждение воротной вены в результате травм, медицинских манипуляций);
  • системные (тромбофилии – нарушения свёртываемости со склонностью к тромбозам, – наследственного и приобретённого характера).

Опосредованными причинами тромбоза печёночных вен становятся злокачественные новообразования в печени и декомпенсированный цирроз. Существуют также факторы риска, повышающие вероятность заболевания – панкреатит, холецистит и другие воспалительные заболевания органов брюшной полости, особенно если в их лечении задействовано оперативное вмешательство.

Увеличение давления в сосуде вызывает расширение вены.

Причины этого могут быть различными:

  • Цирроз печени, вирусный и алкогольный гепатит, кардиальный цирроз;
  • Жировой гепатоз – замещение печеночных синусов жировой тканью, фиброз печени;
  • Аномальное развитие печеночных сосудов, облитерация – синдром Бадда-Киари;
  • Болезнь Кароли (врожденное расширение желчных протоков);
  • Паразитарные заболевания;
  • Аномалии непосредственно воротной вены.

К таким аномалиям относят:

  • Пилефлебит – гнойное воспаление стенки воротной вены, приводящее к её тромбозу;
  • Флебосклероз – разрастание в сосуде соединительной ткани, которое может вызвать его облитерацию;
  • Иногда встречается врожденный стеноз устья и даже атрезия – полное отсутствие вены или её заращение.

Редкой причиной гипертензии являются паразиты. К таким относят шистосомоз – тропическое заболевание, вызываемое сосальщиками рода Schistosomа. Шистосомоз – причина внепеченочной гипертензии. Происходит попадание личинок в притоки воротной вены, их закупорка и повышение давления.

Заболевание сопровождается лихорадкой, сыпью, увеличением число лейкоцитов и снижением работоспособности.

Шистосомозом легко можно заразиться через зараженную воду.

Варикозное расширение вен пищевода

Существует множество факторов, способных вызвать портальную гипертензию. Однако основной причиной ее развития являются заболевания печени, которые приводят к повреждению ее оболочки.

К ним относятся следующие патологические состояния:

  • гепатит, как острый, так и хронический;
  • цирроз;
  • рак печени;
  • инфекции, вызванные воздействием кровососущих паразитов.

Портальная гипертензия может развиваться вследствие застоя желчи как внутри печени, так и за ее пределами. Ее развитию способствуют и другие факторы:

  • опухолевые процессы в желчных протоках;
  • камни в желчном пузыре, либо оперативное вмешательство, вследствие которого производилась перевязка желчных протоков;
  • рак поджелудочной железы;
  • отравление токсическими веществами, к примеру, лекарственными препаратами, грибами или ядовитыми газами;
  • тромбоз;
  • врожденное отсутствие или зарастание естественных каналов и протоков;
  • опухоли, развивающиеся в стенках портальной вены;
  • тромбы, образовавшиеся в венах печени;
  • нарушение работы сердца, связанное с повышением давления в его правой части;
  • нарушение свертываемости крови;
  • травмы и ожоги;
  • сепсис.

Симптомы синдрома портальной гипертензии проявляются под действием неблагоприятных факторов. Среди них можно отметить различные инфекционные заболевания, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, бесконтрольный прием мочегонных, успокаивающих и седативных лекарственных препаратов, избыточное употребление алкоголя и животной пищи, а также операции.

Главной причиной, влияющей на появление венозной закупорки, является повышенная свёртываемость крови. Именно такого рода патологические изменения в составе крови провоцируют замедление циркуляции, застой и образование сгустков, которые в итоге закупоривают просвет сосудов и артерий.

На свёртываемость крови и её циркуляцию способны влиять некоторые лекарственные препараты, заболевания крови и сердечные патологии.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) представляет собой процесс закрытия просвета тромбом, иногда даже до полной окклюзии.

Вероятность развития тромбоза воротной вены на фоне цирроза печени равна 5%, а при гепатоцеллюлярной карциноме — 30%.

Тромбоз со временем приводит к появлению кишечных кровотечений, поэтому основная цель лечения — предотвратить подобное развитие событий. Итак, в чем же состоит профилактика и лечение такого венозного тромбоза?

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

  • У новорожденных тромбоз воротной вены развивается обычно вследствие инфекционных процессов, затрагивающих культю пуповины, через которую он и затрагивает воротную вену.
  • Если ребенок более взрослый, то причиной появления патологии может выступить перенесенный острый аппендицит.
  • Во взрослом возрасте причиной появления болезни чаще становятся перенесенные операции, беременность, опухоли, цирроз или гиперкоагуляционный синдром. Практически в каждом случае происходит развитие обструкции. Ниже вы найдете фото тромбоза венозного воротного.

Фото тромбоза воротной вены

Классификация и формы

  1. Для первой стадии болезни характерно то, что перекрытыми остаются меньше 50% сосудов, а тромб располагается в месте перехода вены в селезеночную.
  2. При второй степени тромб уже занимает участок вплоть до брыжеечного сосуда.
  3. Третья стадия характеризуется сохранением нормального кровотока или лишь незначительным его нарушением, но тромбоз затрагивает уже все вены в брюшной полости. На последней стадии происходит нарушение кровообращения.

Форма закупоривания сосудов может быть острой или хронической.

  • В первом случае тромбоз способен быстро привести к летальному исходу, поскольку осложнения развиваются молниеносно.
  • Хроническая форма течения длительная, развивается на фоне других проблем, что осложняет диагностику. Эта степень закупорки нередко имеет самые разные проявления болезней брюшной полости.

Про причины и симптомы тромбоза воротной вены читайте далее.

Тромбоз – одно из самых опасных заболеваний, поражающих как венозные, так и артериальные сосуды.

Тромбоз портальной вены представляет собой состояние, которое сопровождается образованием кровяных сгустков в системе воротной вены, способных спровоцировать закупорку просвета данного сосуда.

Как известно, портальная вена относится к числу самых важных сосудистых структур, обеспечивающих нормальных отток крови от органов пищеварительного тракта.

Заболевание диагностируется преимущественно у пациентов преклонного возраста, у которых имеется склонность к повышенной свертываемости крови и внутрисосудистому образованию тромбов.

Основные причины тромбоза

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

  • Цирроз печени
  • Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)
  • Острый алкогольный гепатит
  • Прием цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)
  • Интоксикация витамином А
  • Шистосомоз
  • Саркоидоз
  • Альвеококкоз
  • Болезнь Кароли
  • Болезнь Уилсона
  • Врожденный фиброз печени (печеночно-портальный склероз)
  • Болезнь Гоше
  • Поликистоз печени
  • Опухоли печени
  • Гемохроматоз
  • Миелопролиферативные заболевания
  • Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)

Предпеченочные причины

  • Сдавление ствола воротной или селезеночной вены
  • Хирургические вмешательства на печени, желчных путях; удаление сеоезенки
  • Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения
  • Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии
  • Врожденные аномалии воротной вены

Постпеченочные причины портальной гипертензии

  • Синдром Бадда—Киари
  • Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени
  • Тромбоз или сдавление нижней полой вены.

Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Причины портальной гипертензии напрямую зависят от разновидности патологии.

Портальная гипертензия допечёночной формы развивается из-за:

  • врождённой нарушенной структуры воротной вены (кавернозная мутация, аплазийные, гипоплазийные, атрезийные проявления портальной вены);
  • блокировки кровоснабжения тромбированным сгустком (тромбоз). Происходит при воспалениях органов пищеварения, а также тромбоэмболическими образованиями;
  • сдавливания портальной вены большим онкологическим новообразованием либо кистами, расположенными в поджелудочной железе, альвеококкозными кистами. При этом возможны вторичные тромбозные проявления в портальной, селезёночных венах.

Портальная гипертензия внутрипечёночной формы характеризуется изменённой структурой печени из-за патологических процессов, отрицательно воздействующих на печёночные клетки.

Даже начальные этапы печёночного цирроза протекают с характерными синдромами портальной гипертензии и симптомами. Это является часто встречающейся первопричиной нарушенного оттока в портальной структуре.

При циррозе соединительнотканные образования оказывают сдавление на печёночные клетки.

Данная форма патологии формируется вследствие:

  • Печёночных паразитов (шистосомоза, эхинококкоза).
  • Поликистозных явлений, печёночной онкологии с метастазами.
  • Фиброзных печёночных образований.
  • Токсических гепатитов, связанных с передозировкой ретинола, острых гепатитов.
  • Жировых печёночных дистрофических проявлений, заключающихся в накапливании печёночными клетками жировых капель, которые растягивают и сдавливают гепатоциты.
  • Костномозговой патологии.
  • Саркоидозного поражения, туберкулёза.

Портальная гипертензия надпечёночной формы самая редко встречающаяся. Она случается при образовании барьера на пути тока крови в сосудах, выходящих из печени. Происходит вследствие:

  • воспалённой внутренней стенки вен печени, приводящего к тромбообразованию (болезнь Киари);
  • Внутреннего блокирования нижнего полого венозного сосуда из-за соединительнотканного образования в венозном просвете, либо при сдавливании её онкологическим новообразованием, кистами, наружными рубцами (синдром Бадда-Киари);
  • Сердечной патологии.

При смешанной форме наблюдается сочетаемость патологий. Эта форма характерна неблагоприятным исходом из-за невозможности проведения оперативного вмешательства. Обстоятельства, приводящие к этой форме:

  • Наличие тромбоза портальной вены совместно с печёночным циррозом, что приводит к одномоментному либо постепенному образованию внутрипечёночной и предпечёночной форм заболевания.
  • Вторичные циррозные проявления с надпечёночной портальной гипертензией образуют в начале гипертонию в венозных сосудах печени, застойные явления кровотока в печени, что в итоге приведёт к образованию данного заболевания.
  • Развитие внутрипечёночной портальной гипертензии без блокирования тока крови обусловлено формированием свища между артериальным и венозным сосудом, благодаря которому кровь сбрасывается в портальную вену большим объёмом.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза).

Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

  • внутри органа;
  • ниже органа;
  • выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

У новорожденных детей симптомы тромбоза воротной вены могут быть связаны с инфицированием культи пуповины, когда инфекционные частицы попадают через вену пуповины в воротную вену. В более старшем детском возрасте причины заболевания обусловлены тяжелым течением острого аппендицита, когда микробы попадают в вену, инфицируя ее и вызывая воспаление (флебит) и тромбоз сосуда.

Фактором риска по развитию пилетромбоза у детей являются врожденные аномалии строения вены.

У данной группы людей нормальная печеночная ткань сменяется соединительной, изменяется привычная структура органа, формируется множество ложных долек и регенераторных узлов.

Капиллярная сеть разделяется множеством перегородок, образованных соединительной тканью. Внутрипеченочные сосуды с трудом пропускают через себя кровь, приток крови к органу преобладает над оттоком, и как следствие давление в воротной вене увеличивается.

Частично кровь начинает отходить через портокавальные анастомозы, которые, в принципе, существуют у всех людей, но не функционируют.

Портокавальные анастомозы представляют сообщения между ветвями воротной и нижней, верхней полых вен (в области пищеводно-желудочного перехода, между сосудами прямой кишки и на стенке живота спереди).

Таким образом, часть крови из воротной вены сбрасывается в верхнюю и нижнюю полые вены.

Симптомы и клиническая картина

По характеру течения тромбоз воротной вены печени может быть острым и хроническим.

У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.

Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

  • увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
  • растет анемия на фоне венозных кровотечений;
  • наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
  • в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

  • доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
  • полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;
  • явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
  • острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).

Классификация

Существует несколько классификаций портальной гипертензии: на основе локализации блока, по уровню давления, по степени развития различных осложнений и эндоскопической картины.

По уровню развития портального блока выделяют следующие виды:

  1. Надпеченочная вызывается тромбозом, сдавлением опухолью, обструктивными процессами в нижней полой вене, скоплением жидкости в сердечной сумке или выраженной регургитацией в трехстворчатом клапане;
  2. Внутрипеченочная – самая обширная группа, объединяет преисинусоидальные и синусоидальные причины;
  3. Подпеченочная вызывается тромбозом самой воротной вены, её кавернозной трансформацией, идиопатической тропической спленомегалией;
  4. Смешанная.

По области распространения патологии портальная гипертензия подразделяется на два вида.

  • Тотальная — поражает всю сеть воротной вены.
  • Сегментарная — поражает вены селезенки, не изменяя кровотока в воротной вене.

По месту расположения образования, блокирующего кровоток, портальную гипертензию разделяют на 4 формы.

  • Внутрипеченочная встречается у 86% пациентов. Развитию данного состояния способствуют опухолевые процессы в печени и желчевыводящих протоках, а также гепатит вирусной природы, цирроз печени и интоксикация организма.
  • Надпеченочная развивается у 10% пациентов и является следствием заболеваний сердца и сосудов, а также опухолевых процессов.
  • Внепеченочная портальная гипертензия развивается у 4% людей, обращающихся к врачу. Данное состояние образуется вследствие тромбозов воротной и селезеночной вен.
  • Смешанная подразумевает сочетание нескольких форм.

Данное состояние может развиваться годами, переходя из легкой стадии в тяжелую. На основании этого выделяют несколько стадий развития патологии.

  • Первая стадия является начальной. Именно в это время появляются первые признаки портальной гипертензии.
  • Вторая стадия считается умеренной. Ее отличительной особенностью является незначительное увеличение селезенки и расширение вен пищевода. При этом не происходит развития асцита – состояния, при котором происходит значительное скопление жидкости в брюшной полости. Ее количество может достигать 20-25 литров.

Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную.

В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах.

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

Механизм развития патологии

Нормальный показатель давления воротной вены составляет от 177 до 200 мм водного столба. Если кровоток блокирован, то этот показатель доходит до 235-590 мм. Увеличение венозного вида давления связано с образованием блокировки с портокавальными путями вен. В итоге венозные сосуды расширяются, Кровотечения наблюдаются:

  • Между районами желудка и пищевода, происходят из-за варикозных расширенных вен пищеводной нижней трети и частично желудка. Такая кровопотеря самая опасная, летальный исход составляет 50%.
  • Между венами области пупка и vena cava inferior (нижней полой веной). Подкожно расположенные венозные сосуды абдоминальной зоны расходятся от пупочной области в стороны, схожи на извивающиеся змеи («голова Медузы»). Это характерная особенность печёночного цирроза.
  • Между нижней полой веной и нижней трети прямой кишки, формируя местные варикозные геморроидальные изменения.
  • Причины увеличения селезёнки: из-за застойного кровотока в бассейне воротной вены кровь накапливается в селезёнке, увеличивая её в размерах в объёме свыше 400-500 мл.

Нормальные УЗИ характеристики у детей

Симптоматика портальной гипертензии в детском возрасте не отличается от таковой у взрослых пациентов.

Причинами заболевания наиболее часто являются врожденные патологии:

  • Надпеченочная гипертензия при синдроме Бадда-Киари, происходит нарушение оттока крови и развитию некротических изменений печени;
  • Внутрипеченочная обусловлена врожденными гепатитами и фиброзом;
  • Внепеченочная вызывается аномалией сосудов: образованием тромбов, воспалением сосудистой стенки.

При помощи ультразвукового исследования также возможно провести диагностику внутренних органов у ребенка. Обязательно нужно помнить, что норма характеристик органов прямо пропорциональна возрасту малыша.

Размеры печени увеличиваются соответственно возрастному периоду, поэтому педиатрами разработаны усредненные нормы размеров печени по УЗИ у детей. Так, у годовалого ребенка размер правой доли составляет 6 см.

и с каждым годом постепенно становится больше на 0,6 см. Уже к 15 годам переднезадний размер приблизительно равен 10 см.

, а в 18 лет колеблется около 12 см. Длина левой доли у новорожденного малыша при прочих равных условиях составляет 3 см.

– 4 см. увеличивается ежегодно на 0,2 см.

, и к 18 годам достигает в среднем 5 см.

Независимо от возраста структура органа должна быть однородная, края острые, контур четкий, воротная вена, ее ответвления и желчевыводящие протоки хорошо видны. Не следует заниматься самостоятельной постановкой диагноза ребенку по таблицам нормативов.

Расшифровка протокола — прерогатива врача. Специалист проведет сравнительный анализ всех данных ультразвукового исследования, и при обнаружении отклонений будут разработаны соответствующие терапевтические мероприятия.

Вы – одна из тех миллионов женщин, которая борется с варикозом?

В ходе исследования специалист изучает все сегменты и доли печени в косом и поперечном сечении, производит оценку и протоколирует все полученные данные. По ходу проведения эхографии делаются отдельные измерения всех долей органа. В зависимости от телосложения и половой принадлежности, допускаются небольшие отклонения от стандартных значений.

Существенное отличие размерных критериев у взрослых является признаком активного воспалительного процесса, например, гепатита, или свидетельством застойных явлений, начала цирроза. Увеличение не всего органа, а определенной его части говорит о возможном опухолевом процессе, развитии метастазов или других тяжелых заболеваниях.

Здоровый орган имеет правильные четкие контуры, ровную внешнюю оболочку, острые края по периметру. Наличие поверхностных бугров может свидетельствовать о протекании патологического процесса, закругленные края печени указывают на развитие сердечной недостаточности.

Нормы размеров печени у взрослых:

  • для правой доли величина
    • переднезаднего критерия составляет от 11 см. до 13 см.,
    • косого вертикального (КВР) – не больше 15 см.,
    • длины – от 11 см. до 15 см.;
  • для левой доли характерны размеры
    • толщины в пределах до 6 см.,
    • высоты – меньше 10 см.;
  • для всего органа в целом норма такова:
    • по длине – от 14 см. до 18 см.,
    • в поперечном сечении – от 20 см. до 22,5 см.,
    • размер печени в сагиттальной плоскости – от 9 см. до 12 см.;
  • воротная вена в диаметре – до 1,5 см.;
  • печеночная артерия в диаметре – до 0,6 см.

А все ваши попытки вылечить варикозное расширение вен не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь здоровые ноги — это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от заболеваний вен выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Признаки портальной гипертензии

Начальная стадия заболевания проявляется нарушением функции пищеварения. Больной ощущает переполненность желудка, тошноту, сопровождающуюся снижением аппетита.

У человека отмечается вздутие живота, а также диарея, чередующаяся с запорами. Присутствуют боли в области желудка и поджелудочной железы.

Больной человек очень быстро утомляется, ощущает общую слабость, а в дальнейшем худеет, и у него развивается желтуха.

В некоторых случаях первым признаком, указывающим на развитие портальной гипертензии, становится патологическое увеличение селезенки. На данном этапе могут происходить желудочно-кишечные кровотечения, после которых давление в портальной системе снижается, и селезенка принимает нормальные размеры.

О симптомах

При незначительной односторонней печёночной непроходимости симптоматика не имеет особых проявлений. Наличие признаков зависит от характера развития патологии, места тромбирования артерии и появившихся сопутствующих осложнений.

Серьезным заболеванием, которое развивается вследствие закупорки просвета сосудов в печени, является тромбоз печеночных вен.

Вследствие нарушения оттока крови от печени развиваются тяжелые осложнения, которые могут нести угрозу жизни. Данное заболевание в последнее время заметно «помолодело».

Нередко патология диагностируется у женщин 40—50 лет, а также у людей пожилого возраста.

Этиологических факторов, которые могут приводить к тромбозам венозных сосудов в печени, множество.

Наиболее частыми причинами заболевания считаются следующие:

  • болезни, связанные с повышенной свертываемость крови (тромбофлебит);
  • прием некоторых лекарственных препаратов, в том числе — пероральных контрацептивов и замедляющих сердечный ритм;
  • беременность;
  • рак печени;
  • полицитемия;
  • системные васкулиты, в особенности — системная красная волчанка;

Симптоматика портальной гипертензии при циррозе печени зависит от стадии заболевания:

  • доклиническая;
  • появление первых симптомов портальной гипертензии;
  • наличие ярко выраженных признаков портальной гипертензии;
  • стадия осложнений, на которой происходят структурные изменения органов брюшной полости и возможны сильные внутренние кровотечения.

На доклинической стадии портальной гипертензии при циррозе печени у человека наблюдаются только признаки основного заболевания:

  • появление первых признаков анемии, уменьшение гемоглобина в крови;
  • снижение количества циркулирующих кровяных телец и некоторых видов лейкоцитов;
  • ухудшение свертываемости крови из-за уменьшения численности тромбоцитов;
  • спленомегалия – патологическое увеличение селезенки;
  • варикозное расширение венозных стенок в органах пищеварительного тракта.

При этом видимых проявлений портальной гипертензии у больного не наблюдается. Со временем болезнь прогрессирует, наступает вторая стадия, на которой уже заметны признаки повышенного давления внутри воротной вены:

  • режущие или тянущие болевые ощущения в животе (преимущественно в верхних отделах) и в правом подреберье;
  • увеличение печени и селезенки;
  • хроническое воспаление печеночных долей;
  • слабовыраженный асцит – скопление жидкости в брюшной полости;
  • расстройства пищеварения (колики, вздутие, запоры или поносы), боли в животе после употребления пищи.

Если эти симптомы патологии были проигнорированы, состояние воротной вены прогрессивно ухудшается из-за постоянно повышенного давления крови. Нарушение структуры сосудов станет причиной усиления портальной гипертензии: асцит проявлятся больше, живот больного станоновится похож на «медузную голову», так как под давлением жидкости пупок будет выпирать, а брюшная стенка округлится.

На последней стадии заболевания появляются осложнения в виде варикозного расширения и растяжения вен пищеварительного тракта, живот больного сильно увеличивается в размере, из-за нестабильности сосудистых стенок растет риск внутренних кровотечений. Боли в верхней части живота, а также в правом подреберье становятся сильными, у человека может держаться высокая температура и постоянная тошнота.

Из-за нарушений в работе печени в организме накапливается много продуктов неполного распада гемоглобина, а также некоторых токсичных веществ, поэтому кожный покров, склера глаз и слизистая оболочка ротовой полости могут приобретать желтоватый оттенок.

Признаки портальной гипертензии с патогенезом взаимосвязаны с патологией, которая привела к повышенному давлению в портальной вене.

По мере прогресса заболевания проявляются симптомы портальной гипертензии, схожие для каждой из форм патологии:

  • Спленомегалические проявления (увеличение селезёнки), тромбоциты крови понижены.
  • Желудочные, пищеводные, прямокишечные венозные сосуды имеют варикозные изменения.
  • Анемические явления нарастают на фоне венозных кровотечений.
  • В абдоминальной полости скапливается жидкость (асцит).

Самые ранние симптомы при портальной гипертензии имеют диспепсический характер, что, соответственно, выражается в таких проявлениях, как метеоризм, тошнота, неустойчивость стула (запоры, поносы), ощущение переполненности желудка, боли в эпигастральной, подвздошной и правой подреберной областях.

Также отмечается потеря аппетита и появление слабости, больной резко худеет и быстро утомляется, помимо этого развивается желтуха.

В некоторых случаях в качестве основного признака, проявляющегося в числе первых симптомов заболевания, выступает спленомегалия, при этом степень ее выраженности определяется особенностями уровня обструкции в комплексе с величиной давления, характеризующими портальную систему.

Селезенка после завершения кровотечений в ЖКТ уменьшается в размерах, чему также способствует понижение давления, актуального для портальной системы в общности рассматриваемых процессов.

Возможным также является сочетание спленомегалии и гиперспленизма, в качестве которого выступает синдром, основными проявлениями которого являются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Развитию этого синдрома способствует повышенный уровень разрушения форменных элементов в крови селезенки при их частичном депонировании (то есть временном их отключении от процессов обмена и циркуляции при хранении в организме для использования через некоторое время).

Отличием асцита в его течении при рассматриваемом заболевании является упорство проявления в нем, а также резистентность в отношении к терапии, к нему применяемой. Дополнительно к этому отмечается симптом, при котором объемы живота увеличиваются, отечности подвергаются лодыжки.

Осмотр живота выявляет наличие сети расширенных вен, сосредоточенных в области брюшной стенки, при этом по виду такое проявление аналогично «голове медузы».

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т.д..

Клинические проявления будут зависеть от скорости развития заболевания, от размера тромба и протяженности тромбоза, а также от того, какая именно патология или состояние вызвало пилетромбоз. Чаще всего симптоматика данной болезни в ее острой форме следующая:

  • резкие, внезапные боли в эпигастрии;
  • вздутие живота, прогрессирующее буквально на глазах из-за накопления жидкости в брюшине;
  • расширение подкожной венозной сети;
  • повторяющаяся рвота, в том числе кровавая;
  • кровотечение из прямой кишки;
  • желтуха;
  • отек нижних конечностей;
  • быстрое развитие разлитого перитонита;
  • многочисленные кровотечения, инфаркты на фоне ишемии органов;
  • смерть может наступить в течение пары дней (более характерно для стволового тромбоза).

В подавляющем большинстве случаев тромбоз воротной вены имеет вялое течение и переходит в хроническую форму. При хроническом развитии патологии может наблюдаться спленомегалия, постоянный или преходящий асцит брюшины, слабость, потеря веса, отсутствие аппетита, регулярные боли в животе.

Также наблюдается постоянное субфебрильное увеличение температуры тела, умеренный лейкоцитоз, небольшое увеличение печени и ее бугристость, болезненность ощупывания живота. При отсутствии правильной диагностики на этапе прогрессирования хронического пилетромбоза он нередко бывает пропущен до момента, когда спасти человека уже невозможно.

Случается и относительно благоприятное развитие событий — появление коллатеральных вен, которые образуются за несколько дней, формируя каверному. При диагностике ее нередко воспринимают как опухоль из сосудов, либо как врожденную аномалию развития этой области организма.

При затрудненном оттоке крови из вен пищевода в них начинают развиваться расширение, извилистость и удлинение. Стенки сосудов при этом истончаются и могут разорваться, что влечет за собой развитие кровотечения. Просветы венозных сосудов не сбалансированно увеличиваются, образуются локальные расширения в виде узлов.

Общие проявления заболевания:

  • слабость;
  • вялость;
  • апатия;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • изменение вкуса;
  • шелушение кожных покровов;
  • зуд кожи;
  • появление заед в углах рта;
  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • кровоточивость десен;
  • мелкоточечная розовая сыпь на теле;

Большая часть жалоб и изменения, выявляемые в ходе обследования пациентов, будут связаны с циррозом, являющегося фактором возросшего давления в воротной вене. Портальная гипертензия при циррозе печени проявляется уже на поздних стадиях болезни, для которой характерно разнообразие клинических проявлений.

Изменяется общее состояние больных: появляются постоянная слабость и утомляемость, которые значительно ограничивают работоспособность.

Нередко выражены признаки нарушения процессов пищеварения:

  • снижается аппетит;
  • появляются боли в разных областях живота, но преимущественно в области реберной дуги справа;
  • повышенное газообразование;
  • стул приобретает жидкий характер или же наоборот имеется склонность к запорам;
  • больные отказываются от приема пищи, что приводит к значительному похуданию вплоть до истощения.

Довольно часто на начальных этапах еще до развития характерной картины заболевания на обследовании выявляется спленомегалия (увеличение размеров селезенки).

В селезенке может накапливаться большое количество крови, обычно в ней находится 30-50 мл крови, то при портальной гипертензии этот объем увеличивается до 500 мл.

Одной из функций селезенки является разрушение форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При повышенном объеме селезенки это процесс возрастает, развивается гиперспленизм.

Диагностика

С целью подтверждения диагноза используются методы визуализации:

  • УЗИ органов брюшной полости, допплерография (ультразвуковое исследование воротной вены);
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости;
  • ангиография воротной вены (рентген-исследование с введением контрастного вещества);
  • спленопортография, чрезпечёночная портография (введение контраста в селезёнку или печень);
  • портальная сцинтиграфия (введение радиофармацевтического препарата и фиксация его накопления в воротной вене).

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных жалоб и данных физикального обследования. Заподозрить портальную гипертензию можно у лиц с частыми кровотечениями из вен пищевода и желудка, страдающих алкоголизмом и хроническими гепатитами В и С.

Активно проводится инструментальная диагностика.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить:

  • Размеры печени;
  • Структуру;
  • Наличие узелков на поверхности.

Допплерография указывает на коллатерали, состояние кровотока в разных участках сосудистого русла. Томография демонстрирует более детальную структуру органа, возможные опухоли и анастомозы между сосудистыми бассейнами.

Осложнения заболевания – расширенные вены пищевода – исследуют путем проведения эзофагогастроскопии, при которой видны размеры и характер вен, а также «красные маркеры» — расширения венул, сосудистые узелки.

Красные пятна образования на слизистой, выступающие над поверхностью у половины больных
Гематоцистные пятна венозные узелки в виде небольших пузырей 8 % пациентов
Телеангиэктазии мелкие извитые сосуды в тяжелых случаях

Кроме осмотра пациента и сбора анамнеза диагностирование заключается в использовании визуальных методик исследований:

  • Ультразвуковое исследование;
  • Исследование Допплера;
  • КТ и МРТ;
  • Рентгенография с контрастным веществом;
  • Портография с контрастным веществом;
  • Ангиография.

Еще один метод, который применяется для установления наличия патологии в воротной вене – это воротная сцинтиграфия. В ее процессе используется радиофармацевтический датчик, который внедряется в тело человека. Датчик фиксируется в сосуде.

Но основным диагностическим методом было и остается УЗИ с таким дополнением, как исследование Допплера.

Они позволяют увидеть:

  • Насколько велика дилатация (расширение) портальной вены;
  • Скорость кровотока;
  • Направление кровотока.

Каждая из перечисленных выше патологий, за исключением пилефлебита, быстро обнаруживается с помощью ультразвукового исследования. Допплерометрия позволяет увидеть место образования тромба при полной закупорке сосуда.

Еще одна отличная возможность обнаружить тромб – ангиография. Этот метод является одним из наиболее верных и точных, наряду с КТ и МРТ.

Инструментальные методы исследования всегда сопровождаются результатами анализов крови, внешними симптомами.

Система воротной вены диагностируется при помощи общепринятых методов обследования: УЗИ, доппелерометрия, анигиография, МРТ, а также общий анализ крови.

Доплерография позволяет оценить показатели кровотока не только в сосудах брюшной полости, но и непосредственно в печени. Также благодаря доплеру, можно оценить и рассчитать ориентировочное давление в сосуде, что позволяет установить диагноз — портальная гипертензия. Норма диаметра v. portae – не более 13 мм. Норма портального давления – 5-10 мм. рт. ст.

Реже, в случаях диагностики тяжелой сопутствующей патологии  (опухолевого процесса, травмы и т.д.) применяют КТ исследование. Оно позволяет оценить общую морфологию органов и сосудов, а также обнаружить патологический процесс, который часто может находиться вне зоны досягаемости УЗ-датчиков.

По данным КТ снимков врач и делает достоверное заключение о том, норма или патология присутствует в структуре органа. Тромбоз воротной вены также может выявляться на КТ.

Если синдром Бадда-Киари протекает в бессимптомной форме, то диагностировать его довольно сложно. В этом случае врач может заподозрить наличие закупорки, при тщательном опросе больного, физикальном осмотре и пальпации живота.

Во время первичного осмотра очень важно, как можно подробно уведомить доктора о наличии жалоб, когда они появились и что могло спровоцировать недомогание.

Установив первичный диагноз почечной патологии, пациента направляют на ряд диагностических исследований, состоящих из:

  • УЗИ печени;
  • рентгенографическое обследование брюшной полости;
  • биопсия печени;
  • ультразвуковое исследование печёночных и воротной вен;
  • сцинтиграфия;
  • ангиография;
  • катетеризация воротной и полой вены.

В случаях обширного асцита, когда методом УЗИ рассмотреть подробно орган не удаётся, прибегают к использованию МРТ и КТ. Именно эти инструментальные методы диагностики дают возможность более точно исследовать брюшную полость и определить точное место закупоривания.

При отсутствии симптомов показанием к использованию инструментальной диагностики являются плохие лабораторные исследования. Например, печёночная биопсия, результаты которой указывают на атрофию гепатоцитов и венозный застой воротной вены, даёт основание заподозрить у пациента проблемы с кровообращением в органе.

Лабораторное исследование крови при тромбозе печёночной артерии определяет наличие повышенного СОЭ, лейкоцитоза, гипопротеинемию и дистроинемию. Однако наличие этих показателей могут указывать на присутствие в организме других патологических процессов.

Поэтому следующим шагом будет дифференциальная диагностика, для исключения похожих заболеваний, и инструментальные способы определения недуга.

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод.

ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст..

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

  • анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
  • биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;
  • контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
  • гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
  • визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
  • исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

Для постановки диагноза применяются следующие виды исследований:

  • лабораторные анализы;
  • УЗИ печени;
  • эзофагоскопия;
  • рентгенологические исследования.

Основным здесь является выполнение фиброэзофагоскопии, которая дает возможность установить причины кровотечения, определить состояние венозных стенок и степень дилатации вен, а также спрогнозировать разрыв очередной аневризмы. Если кровотечение уже началось, его причину бывает трудно установить из-за сложностей в проведении эффективной эзофагоскопии.

Часть сведений о состоянии пищевода и характере варикозного расширения вен можно получить на основании рентгенографии пищевода, выполняемой с контрастированием.

Так как состояние варикозных вен обычно связано с тяжелыми заболеваниями печени, важно оценить степень возможной коагулопатии. Для этого выполняют общие анализы крови с определением тромбоцитов и протромбинового индекса, а также печеночные пробы. При наличии кровотечения должны быть определены группа крови, резус-фактор и перекрестная проба на совместимость эритроцитарной массы.

При дифференциальной диагностике нужно исключать возможность многих других заболеваний, таких как:

  • язвенная болезнь;
  • рак;
  • полипоз;
  • грыжи;
  • заболевания сердца;
  • геморрагический диатез.

Показатель

Нормальное значение

Изменение при портальной гипертензии

Эритроциты

3,2 – 4,3*1012

1,2 – 2,0*1012

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

1 – 15 мм/ч

1 – 30 мм/ч

Ретикулоциты

0,2 – 1,2%

50 –65,8%

Гемоглобин

120 – 140 г/л

40 – 70 г/л

Лейкоциты

4 – 9*109

1 – 2,4*109

Тромбоциты

180 – 400*109

80 – 90*109

Показатель

Нормальное значение

Изменение при портальной гипертензии

Удельный вес

1012 — 1024

1012 — 1029

Реакция рН

Слабокислая

Слабокислая

Белок

нет

2 – 3 г/л

Эпителий

1 – 3 в поле зрения

1 – 3 в поле зрения

Лейкоциты

1 – 2 в поле зрения

1 – 2 в поле зрения

Эритроциты

Нет

1 – 3 в поле зрения

Показатель

Нормальное значение

Изменения при портальной гипертензии

Протромбиновый индекс

60 – 100%

30 – 50%

Адгезия тромбоцитов

20 – 50%

10 – 35 %

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

30 – 40 секунд

Менее 30 секунд

Показатель

Нормальное значение

Изменения при портальной гипертензии

Общий белок

68 – 85 г/л

60 – 65 г/л

Альбумин

40 – 50 г/л

40 – 45 г/л

Глюкоза

3,3 – 5,5 ммоль/л

3,5 – 4,5 ммоль/л

Мочевина

3,3 — 6,6 ммоль/л

3,3 — 6,6 ммоль/л

Креатинин

0,044 — 0,177 ммоль/л

0,044 — 0,177 ммоль/л

Фибриноген

2 – 4 г/л

1 – 2 г/л

Лактатдегидрогеназа

0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

Показатель

Нормальное значение

Общий билирубин

8,6 – 20,5 мкмоль/л

Прямой билирубин

8,6 мкмоль/л

АЛТ (аланинаминотрансфераза)

5 – 30 МЕ/л

АСТ (аспартатаминотрансфераза)

7 – 40 МЕ/л

Щелочная фосфатаза

50 – 120 МЕ/л

Тимоловая проба

1 – 4 ед.

Серологическое исследование сыворотки крови на маркеры вирусных гепатитов и других инфекций, которые вызывают воспаление печени, наиболее специфическими методами иммунной диагностики являются:

  • ПЦР (полимеразная цепная реакция);
  • РИА (радиоимунный анализ);
  • ИФА (иммуноферментный анализ).

Первым этапом диагностики является тщательный сбор жалоб. Немаловажное место занимает изучение истории жизни и болезни, выявлении причинных факторов портальной гипертензии. Многое могут рассказать внешние изменения пациента, выявляемые при его осмотре.

Можно обнаружить ряд симптомов, которые в комплексе считаются характерными проявлениями портальной гипертензии: увеличение размеров печени, а также селезенки, видимые на глаз вены передней стенки живота, асцит.

Всем, у кого имеется подозрение на развитие портальной гипертензии, исследуют лабораторные показатели, а также применяют инструментальные методы диагностики:

  1. Общий клинический анализ крови. Могут быть обнаружены признаки гиперспленизма: снижения эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов.
  2. Биохимический анализ крови. Разрушение печени (повышенный уровень внутриклеточных ферментов в плазме), нарушенный синтез белка, дисбаланс в свертывающей системе крови, недостаточность обеззараживающей способности печени обуславливают изменение биохимических показателей.
  3. УЗИ. Если говорить о методах инструментального исследования, пожалуй, самым важным и информативным является ультразвуковое исследование. С помощью данного метода можно выявить изменение размеров печени и селезенки, обнаружить невидимый на глаз асцит и определить объем жидкости в брюшной полости, обнаружить признаки цирроза, определить диаметры вен портальной системы. Если диаметр портальной вены составляет 15мм и более, можно смело говорить о наличии портальной гипертензии. Для уточнения диагноза необходимо проведение ультразвукового исследования с допплерографией. Допплерография дает информацию о скорости, направлении и объеме кровотока в сосудах. Скорость движения крови в воротной вене у данной группы людей снижается до 0,12 метров в секунду, в то время как в норме – 0,15-0,20 метров в секунду.
  4. Фиброэзофагодуоденоскопия. Эндоскопический метод осмотра пищевода и желудка. Считается «золотым стандартом» для обнаружения вен, подвергшихся варикозному расширению. Для характеристики варикозно расширенных вен в пищеводе по их размеру предложено несколько классификаций, однако в последнее время считают, что целесообразнее выделять две подгруппы: малый варикоз – размер узлов не превышает 5 мм и большой варикоз, где размер узлов более 5 мм.
  5. Ректороманоскопия или колоноскопия. Инструментальные методы исследования прямой и сигмовидной кишки, позволяющие выявить расширение геморроидальных вен.
  6. Ренгренография пищевода и желудка с применением контрастного вещества. В качестве контрастного вещества применяют сульфат бария. Варикозные вены на рентгеноскопии дают изменение контуров стенок за счет образования дефектов наполнения.
  7. Компьютерная томография, магнитоно-резонансная томография. Дают подробную информацию о размерах, форме, структуре исследуемых органов и прилежащих структур, сосудистой системы.
  8. Спленоманометрия. Под контролем рентгенографии производят прокол селезёнки и вводят специальный аппарат Вальдмана. Представляет собой измерение кровяного давления в селезенке, которое при портальной гипертензии превышает 250 мм.вод.ст.
  9. Ангиография – исследование сосудов с введением в них контрастного вещества и последующим проведением нескольких рентгеновских снимков. При портальной гипертензии исследованию подвергаются селезеночная и воротная вены – спленопортография. Проводят данное обследование одновременно со спленоманометрией, после измерения давления вводят контрастные вещества, наиболее часто это кардиотраст или венографин. Оценивается структура, форма сосудистого рисунка, наличие тромбозов или иных блоков по ходу движения крови, образование коллатералей.

О лечении

На ранних стадиях развития заболевания лечение может быть консервативным и включать в себя применение нитроглицерина, ингибиторов АПФ.

При развитии осложнений основная терапия должна быть направлена на предотвращение и устранение кровотечений, перевязку кровоточащих сосудов. Можно ли вылечить портальную гипертензию, зависит от её стадии.

Иногда хирургам удается создать анастомозы между воротной веной и полой веной, что снижает давление в сосуде и купирует симптомы.

Диета при данном заболевании и вызвавшем его циррозе должна включать в себя достаточное содержание белка (до 1,5 г на кг асы тела). Необходим правильный питьевой режим для профилактики отеков. Исключаются консервированные продукты, добавки.

Ограничивается употребление соли, которая задерживает жидкость в организме и провоцирует повышение давление и отечный синдром.

Консервативное лечение включает в себя протекцию печеночных клеток, стимуляцию желчных протоков. Дефицит желчных кислот корректируется назначением урсодезоксихолевой кислоты.

Данный лекарственный препарат нормализует пищеварение и улучшает функции печеночной ткани. Принимают её на ночь в дозе 10-15 мг на кг.

Показаниями к оперативному лечению являются интенсивные кровотечения, напряженный асцит, значительное увеличение селезенки. Создается соустье между воротной веной и другими сосудами.

Такая операция может продлить жизни пациента на 10-15 лет.

Распространенными операциями являются следующие:

  • Портокавальное шунтирование;
  • Мезентерикокавальное шунтирование;
  • Удаление селезенки с удалением селезеночного протока;
  • Трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование.
Зоны варикоза разгружают портальную вену.

Основная терапия при любой патологии воротной артерии – медикаментозная. Оперативное вмешательство обычно применяется, когда консервативная терапия не дала результатов. Еще одна причина применения хирургических методов – ликвидация осложнений, вызванных патологией.

Среди назначаемых медикаментов при тромбозе обязательно присутствуют антикоагулянты. Чаще всего используется традиционный гепарин. Одновременно с этим применяются препараты из группы тромболитиков – стрептокиназа.

Антикоагулянты потребуется для профилактики образования новых тромбов. Тромболитики позволяют ликвидировать уже существующие.

гепарин

На начальной стадии развития лечить портальную гипертензию можно медикаментозно. В этот период происходит нарушение функций печени, не требующие оперативного вмешательства.

Чаще всего тромбоз артерии печени лечится комплексно, только так можно повысить шансы на выздоровление и предотвратить развитие осложнений.

Медикаментозное
  • в качестве медикаментозного лечения прибегают к использованию диуретиков, антикоагулянтов и тромболитиков;
  • консервативная терапия направлена на устранение лишней жидкости из организма, приведение в норму свёртываемости крови и рассасывание тромба;
  • но такое лечение лишь на некоторое время облегчает состояние больного, поэтому для полного выздоровления обязательно прибегают к оперативному вмешательству.
Хирургическое Цель хирургического лечения — наложение соединений (анастамазов) между печёночными сосудами, восстановление кровотока и устранение закупорки.Разделяют три типа оперативного вмешательства:
  • шунтирование;
  • ангиопластика;
  • баллонная дилатация.

Однако подобные операции проводятся только при отсутствии печёночной недостаточности, иначе вероятность смертельного исхода весьма высока.

При тяжёлых случаях тромбоза, сопровождающегося поражением тканей печени циррозом и прочимы необратимыми осложнениями, больному показана пересадка органа. Трансплантация проводится только после устранения основной причины, спровоцировавшей образование тромба.

После оперативного лечения больному продолжают давать медикаментозную терапию, состоящую из мочегонных средств, препаратов, нормализующих обмен веществ в гепатоцитах, а также глюкокортикоидов, антикоагулянтов и тромболитиков.

По окончании лечения больному назначают повторное прохождение всех анализов. После выписки из стационара, пациент ещё некоторое время продолжает принимать назначенные ему препараты, необходимые для предотвращения образования сгустков, устранения осложнений и рецидива недуга.

При лечении портальной гипертензии важно устранение причин основного заболевания. Также применяется:

  • Пропранолол 20—180 мг 2 раза в сутки в сочетании со склеротерапией или перевязкой варикозных сосудов
  • Остановка кровотечения: терлипрессин 1 мг в/в струйно, затем 1 мг каждые 4 часа в течение 24 часов — действует более стабильно и длительно, чем вазопрессин. Соматостатин при портальной гипертензии по 250 мг внутривенно болюсно, далее 250 мг внутривенно капельно в течение часа (инфузии можно продолжать до 5 дней) уменьшает частоту повторных кровотечений в 2 раза. Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его следует назначать осторожно.
  • Эндоскопическая склеротерапия («золотой стандарт» лечения): предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин. Склерозирующий препарат, введенный в варикозно расширенные вены, приводит к их закупорке. Манипуляция эффективна в 80% случаев.
  • Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 часов.
  • Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами. Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях продолжающегося кровотечения. Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на выживаемость.
  • Плановое хирургическое лечение варикозно-расширенных вен пишевода и желудка выполняют для предупреждения повторных кровотечений в случае неэффективности профилактики кровотечений пропранололом или склеротерапией. Выживаемость определяется функциональным состоянием печени. После операции снижается вероятность асцита, перитонита, гепаторенального синдрома
  • Трансплантация печени показана больным с циррозом, перенесшим не менее 2 эпизодов кровотечений, потребовавших проведения переливания крови

Лечение портальной гипертензии терапевтическими способами применяется только на начальной фазе внутрипечёночных гемодинамических изменений. Как правило, лечат:

  • нитратами (Нитроглицерином, Нитросорбидом);
  • β-адреноблокаторами ( Атенолом, Анаприлином);
  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (Эднитом, Моноприлом);
  • глюкозаминогликанами (Сулодексидом) и другими средстваими.

Если есть угроза кровотечения из варикозных расширенных пищеводных, желудочных венозных сосудов, то применяют склерозирование либо эндоскопическое лигирование.

Если консервативные меры не эффективны, то варикозные вены прошивают через слизистую.

Хирургическое вмешательство показано при желудочно-кишечных кровотечениях, асцитных проявлениях, уменьшении числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови из-за их деструкции либо накопления в увеличенной селезёнке. При операции накладывают портокавальный анастамоз сосудов.

Форма заболевания определяет вид шунтирования:

  • портокавальное;
  • мезентерикокавальное;
  • селективное спленоренальное;
  • трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное;
  • а также парциальной эмболизации артерии селезёнки;
  • удаление селезёнки.

Дренаж брюшной полости с лапароцентезом при декомпенсации и осложнениях могут немного улучшить состояние больного.

В качестве терапевтической меры, ориентированной на снижение в воротной вене давления применяются гипотензивные препараты.

Появление кровотечения предусматривает необходимость в оказании неотложной помощи, которая заключается во внутривенном введении препаратов, снижающих давление (октреотид, вазопрессин). В некоторых случаях также требуется переливание крови, что возмещает кровопотерю.

Остановка кровотечения эндоскопическими методами заключается в следующих действиях:

  • перевязка вен либо введение инъекции, позволяющей произвести остановку кровотечения;
  • введение катетера, оснащенного на конце баллоном. Впоследствии его раздувают, что приводит к сжатию варикозно-расширенных вен и, соответственно, к прекращению кровотечения.

В качестве хирургического метода лечения применяется шунтирование. В этом случае оперативное вмешательство заключается в создании шунта (обходного пути) в области между портальной системой и системой венозной.

За счет этого действия обеспечивается снижение в портальной вене давления, потому как в общей венозной системе оно на порядок ниже. Метод шунтирования является наиболее применимым на практике, однако существует ряд других оперативных методов, которые также проявляют себя с достаточно эффективной стороны.

simptomer.ru

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию.

При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной.

В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

www.krasotaimedicina.ru

Лечение варикозного расширения вен пищевода нацелено на устранение заболеваний, которые привели к повышению давления в системе воротной и полой вен, а также на устранение угрозы возможного кровотечения. К таким мерам также относятся профилактика эзофагита, щадящий образ жизни, прием медикаментозных средств – антацидов, витаминов, слабительных.

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

Пациентам необходимо проходить курсы стационарного лечения, и после выписки, на дому, выполнять все рекомендации по диете, физической нагрузке, приему медикаментов и плановому обследованию.

Медикаментозное лечение

Препараты из группы бета-адреноблокаторов для снижения давления в портальной вене за счет снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений:

  • пропранолол по 40 – 80 мг 1 – 2 раза в сутки;
  • анаприлин по 40 мг 2 раза в сутки.

Препараты из группы нитратов (в своем составе содержат соли азотной кислоты) для снижения давления в портальной вене за счет расширения кровеносных сосудов:

  • нитроглицерин по 1 таблетке 4 – 6 раз в сутки;
  • изокет 0,1% раствор по 10 мл в ампуле разводят на 100,0 мл физиологического раствора, применяют 1 раз в сутки внутривенно капельно.

Соматостатин – синтетический аналог гормона, вырабатываемого головным мозгом, функция которого заключается в сужении артерий в брюшной полости, что способствует снижению давления в системе воротной вены. Препарат применяют по 3000 мл внутривенно капельно на протяжении 3 – 5 суток.

Мочегонные препараты для снижения давления в портальной вене путем уменьшения объема циркулирующей крови:

  • торсид по 10 мг (1 таблетка) утром натощак ежедневно;
  • фуросемид по 40 – 80 мг (1 – 2 таблетке) утром натощак 3 – 4 раза в неделю.

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа).

Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол).

Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

Лечение портальной гипертензии должно быть комплексным, и должно обязательно включать терапию основного заболевания. Лечение подразделяется на немедикаментозные и медикаментозные методы. Медикаментозные методы в свою очередь делятся на консервативные (не оперативные) и хирургические.

К немедикаментозным методам относятся устранение факторов риска, режим, диетотерапия и лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других систем.

Консервативная терапия. Применение лекарственных средств, понижающих портальное давление, принято считать основой лечения больных портальной гипертензией при циррозе печени.

Лечение патологий: общие терапевтические меры

Любое лечение, рекомендованное пациенту, нужно обсудить с врачом  – при портальной гипертензии, сопровождающей цирроз печени, не стоит тратить время на домашние методы терапии. Нетрадиционные методики не помогут восстановить нормальную циркуляцию в воротной вене, а также не устранят асцит или кровотечения.

Обнаружив симптомы этого заболевания, необходимо обратиться к гастроэнтерологу для обследования и постановки точного диагноза.

Терапия при этом расстройстве, сопровождающем цирроз печени, должна быть направлена на устранение опаснейших осложнений: асцита, варикоза вен пищеварительных органов, который может привести ко внутренним кровотечениям.

Для этого лечащий врач рекомендует склерозирующие препараты, которые будут пережимать и уплотнять сосуды в местах варикозного расширения – за счет этого риск внезапного разрыва сосудистой стенки снижается в несколько раз.

Важной частью лечения для людей, у которых появилась сильная деструкция венозных стенок, являются медикаменты, снижающие риск или предотвращающие внутренние кровотечения: пропранолол, терлипрессин, соматостатин, в комплексе с ними также назначаются сосудоукрепляющие препараты.

Осложнения

Декомпенсированная стадия заболевания без должного лечения трансформируется в осложненную.

Портальная гипертензия при циррозе печени опасна своими осложнениями.

При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

  • если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

Профилактика

Во избежание рецидивов, то есть повторных кровотечений при портальной гипертензии или тромбозе воротной вены, следует следить за работой печени. Основным профилактическим действием будет снижение давления кровяного столба в системе кровотока воротной вены.

Для этого необходимо, чтобы пищевод и желудок нормально функционировали.

Достигнуть это можно посредством здорового образа жизни, включающим в себя сбалансированное питание, отказ от вредных привычек и плановое посещение врача.

Следите за собой и будьте здоровы!

vsepropechen.ru

Методов профилактики, на 100% защищающих от данной патологии, нет. Однако есть некоторые рекомендации, помогающие избежать появления заболеваний, провоцирующих печёночную закупорку, к примеру, тромбофлебит.

Для этого необходимо вести активную жизнь, заниматься спортом, отказаться от курения, алкоголя и наркотиков, а также следить за питанием, которое должно быть полезным и правильным.

Для профилактики рецидива тромбоза артерии печени следует регулярно принимать кроворазжижающие препараты, и следовать рекомендациям лечащего врача. Раз в полгода необходимо проходить УЗИ и сдавать биохимический анализ крови.

Предотвращение появления заболевания:

  • рациональное питание;
  • активный образ жизни;
  • занятие спортом;
  • отказ от вредных привычек;
  • вакцинация против вирусов, которые могут вызвать гепатит;
  • санитарно-просветительная работа среди населения;
  • улучшение жилищно-коммунальных условий.

При наличии заболевания:

  • своевременное обследование и лечение заболевания;
  • стационарное лечение;
  • выполнение рекомендаций лечащего врача.

Предотвращение кровотечений при наличии заболевания:

  • каждые 6 месяцев прохождение ФГДС;
  • 1 раз в год прохождение РРС;
  • ежемесячно сдача общего анализа крови и коагулограммы.

Прогноз

Прогноз тромбоза воротной вены во многом зависит от степени нарушений, произошедших в организме. Острый эпизод при неэффективности тромболизиса требует хирургического лечения, что само по себе риск.

Хронический тромбоз проявляется в виде осложнений, когда процесс зашёл достаточно далеко в своём развитии, и его лечение начинается с оказания неотложной помощи. Прогноз в указанных случаях сомнительный или неблагоприятный.

Вероятность успешного лечения повышает своевременная диагностика тромбоза на ранних этапах, когда механизмы компенсации способны задержать наступление необратимых изменений.

Прогноз заболевания зависит от вида портальной гипертензии и стадии, на которой начато специализированное лечение. При внепеченочной гипертензии с устраняемыми причинами исход может быть хорошим.

Однако при внутрипеченочных причинах, особенно с присоединением печеночной недостаточности, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Прогноз напрямую зависит от того, какой вред нанесла патология. Оперативное вмешательство – это всегда значительный риск для пациентов.

Если результатами патологии стали осложнения, приведшие к хроническим последствиям, прогноз может быть неутешительным. При оказании соответствующей помощи течение заболеваний может измениться к лучшему.

Положительное прогнозирование возможно при своевременной и точной постановке диагноза.

В этом случае механизмы компенсации пациента будут самостоятельно препятствовать тому, что патология приведет к необратимым последствиям.

Современные средства и новые лекарства позволяют продлить человеку жизнь даже при наличии тяжелых поражений, вызванных патологией.

Продолжительность жизни больных, страдающих гипертензией портального типа, зависит от характера и особенностей заболевания. Внепеченочная форма болезни при условии раннего начала лечения гарантирует жизнь пациента в течение 10 лет.

Если болезнь развивается внутри печени, исход в большинстве случаев неблагоприятный. Как правило, больные умирают из-за обширных внутренних кровотечений и печеночной недостаточности, вызывающей интоксикацию организма.

Тяжёлая форма протекания тромбоза печени в большинстве случаев имеет неутешительные прогнозы. Тоже относится к больным, которые не принимают должного лечения. Смерть у таких пациентов чаще всего наступает из-за печёночной недостаточности и цирроза.

Легче всего тромбоз поддаётся лечению в таких случаях:

  • молодой возраст;
  • неразвившийся асцит;
  • незначительное наличие водянки брюшной полости;
  • низкое содержание креатинина в крови;
  • отсутствие цирроза.

При прогрессирующем тромбозе, продолжительность жизни, без необходимого лечения, составляет около трёх месяцев. Развитие хронической формы недуга может длиться до трёх лет.

При адекватном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача, средняя выживаемость составляет 5–7 лет в 87% случаев.

Прогноз при портальной гипертензии зависит от основного заболевания. При циррозе он определяется выраженностью печеночной недостаточности. Смертность при каждом кровотечении составляет 40%.

www.diagnos.ru

Исход заболевания зависит от его характера, течения. Внутрипечёночная форма характерна неблагоприятным исходом из-за сильных желудочно-кишечных кровотечений, недостаточности печени. При внепечёночной форме прогноз благоприятный. Операционное вмешательство продлят жизнь человеку на 15 лет, не более.

krov.expert

Прогноз определяется тяжестью основного заболевания печени. В целом варикозное расширение вен характеризуется высокой смертностью, которая превышает 50%. Летальность определяется не тяжестью кровотечения, а характером заболеваний печени, приведших к нему.

Хотя у 80% пациентов кровотечения останавливаются самостоятельно, выздоравливают при этом преимущественно больные, которых отличает хорошее функциональное состояние печени, но для пациентов с тяжелой гепатоцеллюлярной недостаточностью оно часто оказывается фатальным.

У выживших после кровотечения больных в 75% случаев в течение ближайших 1-2 лет наблюдается рецидив. Снижает риск этого регулярное медикаментозное и эндоскопическое лечение варикозного расширения вен.


В целом прогноз долговременной выживаемости больных при этом заболевании остается низким, чему, главным образом, служит виной основное тяжелое заболевание печени.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Варикоз
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: